幽門螺桿菌致癌因素可能是兩種蛋白引起

　　為探討幽門螺桿菌（Hp）特異蛋白與胃黏膜病理變化的關系，進而了解Hp的致病因子及致病機理在我國的情況，北京大學第三醫院消化科博士生楊衛紅在導師林三仁教授的指導下，對Hp致病因子與胃黏膜病理變化關系進行了研究並得出兩項結論：Hp的空泡形成毒素（VacA）蛋白的高表達與感染者胃黏膜的萎縮有關，尿素酶A（UreA）蛋白的高表達與胃黏膜的腸化有關。

　　研究人員對我國山東煙台胃癌高發區進行了1036例抽樣人群的胃鏡檢查，其中對600名Hp陽性者進行了組織標本的蘇木素？伊紅（HE）染色和病理學檢查，並在一年後對其進行了復查及對照研究。從Hp陽性病人中選出全部消化性潰瘍病人47名，隨機選取慢性淺表性胃炎病人68名。檢測的這115名病人胃黏膜有萎縮病變的22名，有腸上皮化生的59名，淋巴濾泡增生形成的45名。

　　研究人員對病人血清中Hp特異的6種蛋白的抗體進行了檢測，發現在Hp感染者中，總的細胞毒素相關蛋白（Ca－gA）、相對分子質量為35000及UreA的陽性率均為95。65%，VacA的陽性率為70。43%，相對分子質量為26500的陽性率為92。17%，相對分子質量19500的陽性率為77。39%，但在胃黏膜有無萎縮、腸化及淋巴濾泡增生時，6種蛋白的抗體檢出率沒有顯著差異性。

　　研究人員認為，HpVacA蛋白的高表達與感染者胃黏膜的萎縮有關；UrcA蛋白的高表達與胃黏膜的腸化有關；由於萎縮及腸化目前被認為可能是胃癌發生的初始階段，因此，該研究提示這兩種蛋白可能是Hp致癌機制的兩個啟動因素。