胃癌與免疫-淋巴因子的作用
T淋巴細胞合成許多淋巴因子，還有不少其它細胞因子，它們有的與腫瘤的治療有關，如干擾素、轉移因子、白細胞介素等，這些淋巴因子，有的能殺傷腫瘤細胞，有的能刺激造血組織，對抗化療或放療的副作用。
（1）干擾素
干擾素分α、β、γ三種，復合白細胞人干擾素對造組織腫瘤有一定效果，對非何傑金氏淋巴瘤用中等劑量（10×106/m2），每周3次，共8周，有效率達44%~54%，可有16~55周的有效期，用α干擾素對淋巴瘤白血病有同樣效果，對某些實體瘤也有一定的療效，但所用竟是量要提高。
γ干擾素是T淋巴細胞的產物，對造血腫瘤及實體瘤有效，有些如毛細胞具有α干擾素受體，但沒有γ干擾素受體 ，提示γ干擾素對毛細胞白血病的治療無效。
有人用胃癌細胞SGC-7901進行實驗，經干擾素處理後，浸潤淋巴細胞殺傷胃癌的敏感性有所提高。若將壞死因子與干擾素一起處理SGC-7901細胞，則使胃癌浸潤淋巴細胞殺傷作用更加顯著，但干擾素對IL-2誘導淋巴細胞沒有影響。
使用干擾素要警惕其副作用。α干擾素用量超過36萬單位，將誘發嚴重的毒副作用，多次人表現性欲減退，行為有改變。
（2）白介素-2
白介素是一些促進淋巴細胞功能的物質，IL-2是對T細胞的生長有作用，它能激活T淋巴細胞，T淋巴細胞有IL-2的受體，因而對細胞免疫有很大的促進作用，單獨體內應用，高劑量的IL-2就有一定的抗腫瘤效果，動物實驗證明，給接種A-105肝肉瘤的小鼠高劑量的IL-25萬至15萬單位，可使實驗組小鼠的 腫瘤轉移比 對照小鼠降低66%~95%，但單獨使用不如先在體外用IL-2培養該動物的淋巴細胞（LAK），然後注入 體內，用2萬至2.5萬單位即可產生顯著的抗腫瘤效果，Rosenberg等於1989年總結了652例晚期腫瘤患者使用IL-2LAK細胞的結果，表明IL-2LAK細胞優於 單獨使用IL因而目前臨床上使用IL-2，主要用於LAK細胞的制備，使用時仍需較大劑量，副作用大，突出 表現為“毛細管漏”（ Capillary leak）。
（3）腫瘤壞死因子
1975年Carswell等發現，經卡介苗（BCG）感染的小鼠，14天後再用 細胞脂多糖處理，其血清中出現一種活性較高的腫瘤細胞毒因子，這種因子，可選擇性地使帶瘤動物的腫瘤（S-180等）發生明顯的出血壞死，並對體外培養的瘤細胞有細胞毒作用，但對正常組織、細胞無毒性，名之為腫瘤壞死因子（TNF）。
TNF是一種由巨噬細胞和T淋巴細胞產生的多功能因子，主要有TNFα和TNF-γ兩種，目前已克隆出編碼TNF的基因，並能在腸 桿菌中表達，對其氨 基酸序列也已清楚，TNF不僅在體內和體外實驗中具有殺傷腫瘤細胞的作用，而且參與細胞生長，分化及 功能過程。
TNFα或 TNF-γ在體外對腫瘤細胞均有直接溶解和抑制增殖的作用，但不同類型的細胞或同一類型而克隆不同的細胞對TNF的敏感性不同，人宮頸細胞ME-183、乳腺癌細胞MCF-7、肺癌A540以及人胃癌細胞MGC-863等對TNF較敏感，對其抗腫瘤的機制有兩種理論：
①TNF首先與腫瘤細胞表面的TNF受體相結合，然後被瘤細胞內化（internalization），與溶酶相結合，引起溶酶體酶釋放，從而引起細胞破壞；
②內皮細胞受損，抽血管血流障礙，引起缺血壞死。
在體內，TNF對小鼠的腫瘤有 細胞毒和抑制增 殖作用，對TNF進行Ⅰ期臨床實驗，多數結果說明，TNF有一定的抗腫瘤作用，對胃癌實驗治療也有一定效果，但人用的劑量遠比動物用的為高，所以副作用較大，出現發熱、血像下降、甚至休克等，所以TNF的臨床應用在於和其它細胞因子聯合應用，如胃癌細胞學的殺傷實驗時，發現TNF與IL-2聯合應用，對誘導TIL細胞的效果更大。
（4）轉移因子
淋巴因子中，轉移因子可把一個淋巴細胞的免疫特性，轉移給另外的淋巴細胞，目前我國應用的有兩類：一種是非特異性轉移因子，將脾淋巴細胞經過粉碎，用離心透析方法，將大分子的物質去掉，再將經 半透明膜擴散到透析液中的小分子多肽物質，作為非特異性轉移使用；第二種方法是用手術切下的腫瘤標本作為抗原，免疫豬羊等動物，取該動物的 淋巴組織，予以粉碎、溶解、分離小肽，然後給供給腫瘤的患者輸入，有的病人經特異性或非特性“轉異因子”治療有一定效果，有的則無效，所以通過臨床對療效作出切實的評價十分重要，當前存在的問題是，並沒有人把轉移因子或能代表轉移因子的物質分離出來，所以臨床效果的評價十分困難。
（5）刺激白細胞增生的細胞因子
在細胞因子中，除了一些對抗腫瘤的細胞因子外，尚有許多細胞因子，如刺激骨髓白細胞增生者，當腫瘤患者接受化療或放療時，往往有白細胞減少，致使病人不能堅持治療，成為化療或放療的一大障礙，這些細胞因子的應用，能大大改善這種情況，如粒細胞集落刺激因子，粒細胞巨噬細胞刺激因子，巨噬細胞集落刺激因子等，這些因子多 有基因工程產品上市。