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胃癌的3種假說你知道多少



胃癌的3種假說你知道多少?胃癌疾病是一種不好治療的疾病,所以對待這種疾病是要有積極的治療的態度的,尤其是在生活中我們不僅僅是要對這種疾病有一定的了解,更加要在最初的時候就開始加緊身體的護理,尤其是要知道自己的身體狀況,看看胃癌的假說吧。第一種就是,細菌代謝產物直接轉化胃黏膜。還有一種,HP的DNA整合宿主細胞DNA。其次就是,引起炎症反應,繼而產生基因毒作用。目前大量研究資料支持第三種假說,即以慢性活動性胃炎——慢性萎縮性胃炎——腸化——不典型增生——胃癌的模式發展。現已公認,萎縮性胃炎多與HP感染有關;HP與腸化的關系也多有研究,Fontham等發現HP感染者腸化生的危險性是非感染者的4.7倍;一組用PCR法檢測胃黏膜HP的研究結果顯示,異型增生組HP檢出率為89.5%,顯著高於對照組(27.5%)。Recananen對17例HP陽性異型增生進行治療,有7例隨HP清除和炎症好轉異型增生也消失。因此,多數學者認為HP主要是作為啟動因子作用於癌變的起始階段,即在活動性胃炎,萎縮性胃炎和腸化發展中起主要作用,以後階段是否起作用尚不清楚。一般認為,從接觸病因到胃癌發生約需10~20年,而從胃癌發生到胃癌發展而確診又需相當長的時間。研究表明HP可使上皮細胞增生活躍,既與細菌的毒素(尿毒酶、磷脂酶等)有關,也與宿主的反應(多種細胞因子如TNF、干擾素等)有關。新近研究表明HP可促進胃上皮細胞凋亡而刺激代償性增生。一旦凋亡受抑,癌變可能發生。關於Parsonnet的其他兩種假說資料尚少。最近有人提出從慢性胃炎到胃癌發病的序列學說,即慢性胃炎-萎縮-腸化-異型增生-胃癌,而HP感染是慢性胃炎的最重要病因,胃癌的發生是隨著慢性胃炎進行性發展的一個多步驟、多因素的過程。HP是胃癌發生的一個重要危險因素,它與宿主因素及多種外在因素相互作用、相互影響,最終導致胃癌的發生(圖1)。(3)真菌:真菌毒素可以誘發大鼠胃腺癌或胃的癌前病變。已證實雜曲霉菌及其代謝產物與N-亞硝基化合物有協同致癌作用。有些真菌也可合成N-亞硝胺。長期食用發霉食物可能是致癌的重要因素。(4)血吸蟲病:有報道胃血吸蟲病癌變率可達50%~75%。目前尚未從血吸蟲卵中提取出致癌物質,是否與蟲卵的機械刺激或毒素有關,有待證實。胃癌的3種假說你知道多少?對於胃癌疾病我們是要積極的了解的,尤其是在生活中,我們不僅僅是要對疾病有一定的認識,要積極的預防胃癌疾病,不然疾病是很有可能惡化的,最後小編提醒你注意自己的身體健康才是最好的。

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