治療胃癌有哪些藥物

目前治療胃癌的藥物有四種效果的藥物，間接破壞DNA藥物、蛋白質合成的抑制劑、有絲分裂抑制劑、直接破壞DNA的藥物，下面就具體的介紹一下這些藥物的治療原因和效果。

一、間接破壞DNA藥物：

（1）博萊霉素、絲裂霉素等通過產生自由基引起鹼基損傷和DNA鏈斷裂。

（2）影響核酸合成的藥物：如氟尿嘧啶、甲氨蝶呤；6-巯基嘌呤等。氟脲嘧啶在體內先轉變為5-氟-2-脫氧尿嘧啶核苷酸，後者抑制胸腺嘧啶合成酶，阻斷脫氧尿嘧啶核苷酸轉變為脫氧胸腺嘧啶核苷酸，從而抑制DNA的生物合成。

甲氨蝶呤可抑制二氫葉酸還原酶，阻斷二氫葉酸還原成四氫葉酸，後者傳遞一碳基因，為合成嘧啶核苷酸和嘌呤苷酸所必需，所以甲氨蝶呤可抑制嘌呤和嘧啶的合成，導致DNA的合成明顯受到抑制，此外，甲氨蝶呤對胸腺核苷酸合成酶也有抑制作用。

6-巯基嘌呤進入體內，在細胞內必須由磷酸核糖轉移酶轉為6-巯基嘌呤核糖核苷酸後，方具有活性，抑制次黃嘌呤核嘌呤核苷酸轉為腺嘌呤核苷酸及鳥嘌呤核苷酸，因而抑制DNA的形成。

（3）鬼臼乙叉苷等可抑制DNA拓撲異構酶，使DNA與酶蛋白結合形成的易解離復合物趨於穩定和僵化，從而使DNA鏈斷裂。

二、有絲分裂抑制劑紡缍絲由若干微管集聚而成，紡缍絲連著染色體，由於紡缍絲微管蛋白的收縮，使染色體向兩極移動。植物類藥物如長春新鹼、秋水仙鹼等可與微管蛋白結合，阻止微小管的裝配。也有人認為，長春新鹼主要影響tRNA，從而選擇性抑制微管蛋白的合成，其結果導致紡缍絲形成障礙，染色體不能向兩極移動，而停留在中期赤道板上，終因細胞核結構異常而導致細胞死亡。秋水仙鹼的C環可與紡缍絲微管蛋白結合，阻止其聚合反應，阻止紡缍絲形成，使其不能發生主動收縮運動，從而使染色體不能向兩極運動而致細胞死亡

三、蛋白質合成的抑制劑某些腫瘤細胞缺乏門冬酰胺聚合酶，不能自身合成門冬酰胺，其合成蛋白質所需的門冬酰胺要從細胞外攝取，使腫瘤細胞缺乏合成蛋白質所需的L-門冬酰胺，就可導致其蛋白質合成發生障礙。

嘌呤霉素可在核糖體水平干擾遺傳信息的翻譯，影響蛋白質的合成。嘌呤霉素含有一個連接於氨基酸的氨基核苷，這一結構與連有末端氨基酸的轉移RNA（tRNA）（苯丙氨酰-tRNA）非常相似，因而可被轉移RNA誤作為正常氨基酸攝取而成了核糖體-mRNA-tRNA復合物，從而抑制正常蛋白質的合成。

四、直接破壞DNA的藥物：

（1）DNA嵌合類抗癌藥：如放線菌素D、柔紅霉素、阿霉素等。此類藥物能插入DNA的雙螺旋鏈，改變DNA的模板性質，抑制DNA聚合酶從而抑制DNA、RNA的合成。

（2）鉑類配合物：如順鉑、卡鉑。此類藥物利用鉑部分與DNA同一條鏈的鹼基或兩條鏈的鹼基形成交叉聯結。

（3）烷化劑：如環磷酰胺、馬利蘭等。這類藥物可引起DNA分子內鳥嘌呤鹼基N7或腺嘌呤N3分子的交聯。其反應過程為：烷化劑中一個基團形成亞胺離子，進而形成正碳離子，並與DNA中GN7反應；同時烷化劑分子中另一個基團也以同樣的方式作用於DNA分子中另一個GN7，引起DNA雙鏈間或在同一條鏈的G·G間發生交聯反應，亦即這類藥物利用烷基中的碳與DNA的親核鹼基之間形成單功能或雙功能共價鍵，雙功能烷化劑可引起鏈內或鏈間的交叉聯結。

以上就是“治療胃癌有哪些藥物”的相關介紹，選擇正確的藥物，可以提高患者的自身免疫，對患者有生存的提高，所以患者在選擇藥物的是很很重要。希望胃癌患者們要注意。

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