幽門螺桿菌感染的機制

  　(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛結構，可在黏液層中自由泳動。

　　(2)Hp在黏液上具有靶位，可與上皮細胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結合。

　　(3)與黏膜細胞緊密接觸，可與上皮細胞“接觸墊座”(attachment pedestal)樣結構，而使微絨毛脫落，細胞骨架破壞。

　　(4)產生多種酶及代謝產物，如尿素酶及其產物氨，過氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我們的實驗證實Hp陽性個體胃黏膜和胃液氨明顯高於Hp陰性個體，說明尿素酶在胃內水解大量尿素產生大量氨，而氨在動物實驗可造成顯著的胃黏膜損害。

　　(5)細胞毒素(cytotoxin)可引起細胞的空泡變性。

　　(6)Hp感染後引起胃上皮細胞釋放IL-1、8等細胞因子和TNF2等因子，引起中性粒細胞從血管內移行到胃上皮處並被激活，它可以釋放代謝產物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害。同時它還可以引起單核細胞、嗜鹼性細胞、嗜酸性細胞等激活，進一步加重胃黏膜的損害。

　　(7)免疫反應：Hp感染後可以通過細胞免疫、體液免疫(產生抗體)和誘發機體的自身免疫反應，引起或加重胃炎的形成。

　　由於Hp的感染，黏膜固有層出現大量單核細胞浸潤，上皮細胞被破壞與細菌的浸潤程度及細菌與細胞接觸的緊密程度成正比。當中性粒細胞出現時為炎症活動的指標。表面黏液消失，細胞變性壞死，大量中性粒細胞穿過腺頸部進入腺窩，形成腺窩膿腫(管型)，使腺體的再生受到極大的影響。中性粒細胞浸潤明顯時，細菌與細胞的接觸率反減少，可能是免疫反應的結果，細菌表面被IgG包繞防止其與細胞的接觸。