消化性潰瘍病因探秘

　　消化性潰瘍主要是指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，它包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍，是一種很常見的消化道疾病，約有10%的人一生中患過消化性潰瘍。消化性潰瘍的原因是什麼？為什麼會發生消化性潰瘍？這兩個問題目前雖還沒有完全解決，但一般認為與下列因素有關。

　　胃黏膜的保護因子

　　胃黏膜本身有三重保護，構成所謂的保護因子。

　　第一重是胃內的黏液，它可以防止胃酸的腐蝕、有害微生物的侵犯和減少研磨食物對胃黏膜的直接損傷等，被稱為黏液屏障。

　　第二重是組成胃黏膜的細胞所構成的，被稱為黏膜屏障，它可以阻止突破黏液屏障後到達胃黏膜的有害因子繼續向胃壁深部侵犯。

　　第三重是胃壁內的血液供應系統，它像一個防御系統的總後勤部，為黏液屏障和黏膜屏障的正常功能提供後勤保障。

　　這三重保護屏障中的任何一個發生問題，均會使人們患潰瘍的機會增加。

　　胃黏膜的攻擊因子

　　攻擊因子主要包括胃酸過多、幽門螺桿菌（Hp）、非甾體類消炎藥（NSAIDs）和應激狀態（如嚴重疾病、顱腦外傷、心理創傷等）。

　　胃 酸

　　主要成分是鹽酸，由胃黏膜所分泌。正常情況下，胃酸具有防御外來微生物的侵害，同時通過激活胃蛋白酶來參與食物中蛋白質的消化等重要功能，是健康人所必需的物質。在某些病理情況下，胃黏膜會過量分泌胃酸，並造成胃蛋白酶的大量激活，造成黏液屏障的破壞，缺少黏液保護的胃黏膜屏障直接暴露在高濃度的胃酸和激活的胃蛋白酶面前，又造成胃黏膜屏障的破壞，使有害物質繼續向胃壁內部侵犯，潰瘍由此逐步形成。胃酸過多和大量激活的胃蛋白酶的消化作用共同參與了潰瘍形成過程，“消化性潰瘍”的名稱由此而來。

　　幽門螺桿菌

　　Hp體內含有大量的尿素酶，可以將尿素分解成氨和二氧化碳，氨是一種鹼性物質，它的存在使Hp免受胃酸的殺傷，並通過Hp菌體上的鞭毛“游”到胃黏膜細胞表面定居下來，破壞細胞，獲取養料，造成胃黏膜潰瘍形成。

　　非甾體類消炎藥

　　是一個大家庭，具有消炎、退熱的作用，這類藥物包括阿司匹林、保泰松、吲哚美辛（即消炎痛）等。這類藥物通過抑制一種叫做前列腺素物質的合成達到止痛和消炎的目的，而前列腺素對維持胃黏液屏障和黏膜屏障的完整有重要意義。目前發現，長期服用非甾體類消炎藥的人如感染了Hp，比其他人更容易患消化性潰瘍。

　　應激狀態

　　嚴重感染、顱腦外傷、精神創傷等，使人的機體處於一種應激狀態，此時，機體會產生大量物質以適應這種狀態，其中有去甲腎上腺素、可的松、內皮素等多種激素，這些激素可以收縮人體血管，包括供應胃的血管，同時還可以對胃的黏液屏障和黏膜屏障造成破壞，這樣，胃的三重屏障均遭重創而使患潰瘍的機會大大增加。

　　胃的保護因子和攻擊因子是一對矛盾，屏障功能的下降是“此消”，相形之下，胃酸過多、Hp等則處於“彼長”。此消彼長的結果會導致潰瘍發生。