消化性潰瘍的“前世今生”

　　潰瘍是胃腸道黏膜破損，比破皮來得深一點。消化性潰瘍是指暴露在胃酸環境下的胃及十二指腸潰瘍，是胃腸科門診最常見的毛病。「無胃酸即無潰瘍」的觀念，長久以來主宰著潰瘍治療的方針，新藥相繼發明，的確也相當有效的抑制胃酸，縮短潰瘍愈合的時間。但治療後，每年仍有70~80%的再發率。到1982年澳洲醫生〝馬歇爾〞發現並成功地培養出〝胃幽門螺旋桿菌〞之後，震憾了也改變了消化性潰瘍的觀念與治療方向。

　　潰瘍的發生率，因人種、地域、社經環境、文明發展、時代變遷而有差異。在台灣，消化性潰瘍的年發生率約為11%，胃及十二指腸的比率約為1：4。潰瘍的發生也有周期性的變化，每年11月至隔年2月發生率最高，七月最低。從未發生潰瘍的胃炎病人在追蹤10年間，發生潰瘍的機率約為11%，與沒有胃炎而發生潰瘍者的0. 8%相比約高出14倍。

　　胃潰瘍的食療法：胃潰瘍患者的飲食新法

　　過去消化性潰瘍發生的原因被認為是胃本身的防御因素（胃黏液分泌、胃黏膜血液循環、胃細胞再生能力、重碳酸鹽的分泌）與攻擊因素（胃酸、胃蛋白脢、膽汁、刺激性食物、藥物、煙、酒、咖啡）兩者之間失去平衡，就會造成潰瘍。基因與周遭因素也受到重視，家族成員有潰瘍者，其一等親也有十二指腸潰瘍的機率是13%（控制群3. 9%）雙胞胎中單卵較雙卵者高，血型O型者較其它血型高出30~40%易發生十二指腸潰瘍，因此基因在潰瘍的成因上也扮演一個角色。周遭因素包括止痛劑、類固醇之使用，抽煙、飲酒、咖啡、壓力、幽門桿菌等等外來的影響，都可能引起潰瘍。

　　2000年總統大選，正如火如荼的進行者，候選人或抬轎者，支持者，無不盡全力拉票、輔選，愈接近選舉日，身心壓力愈大，加上應酬多，三餐不正常，抽煙、喝酒，機會大增，對有潰瘍宿疾者，更易引起舊疾復發，不能不小心。

　　胃幽門螺旋桿菌的發現經十幾年來的研究發現，由此桿菌引起的慢性胃炎，腸化生進一步就會造成潰瘍。臨床觀察也發現90~100%的十二指腸潰瘍病人及70~80%的胃潰瘍病人在胃黏膜可找到此細菌的存在，而且使用滅菌藥物治療後，潰瘍的年復發率降到10%以下，因此認為胃幽門螺旋桿菌在消化性潰瘍的形成中扮演一個相當重要的角色。

　　胃幽門螺旋桿菌是一種革蘭氏陰性菌，帶有4~6根鞭毛，具活動性的螺旋體。人類是它唯一的宿主、寄居在胃上皮細胞上面的中性黏液層下方。含有豐富的尿素脢，可分解上皮細胞滲透出來的尿素，成為氨和重碳酸鹽，用來中和胃酸，使寄居的環境更適合其生存。

　　消化性潰瘍不一定會有症狀，多數病人會有上腹部灼熱感或疼痛感。疼痛常出現在兩餐之間或晚上睡覺時。十二指腸潰瘍病人在吃下東西後疼痛可暫時緩解。其它症狀有惡心、嘔吐、腹脹、呃氣等等。

　　上消化道鋇劑吞食檢查，胃鏡檢查都可以發現潰瘍發生的部位、大小。胃鏡檢查更可區別良性或惡性胃潰瘍。至於幽門螺旋桿菌的診斷方法有：

　　專家提醒：胃潰瘍癌變早期的“信號燈”

　　一、胃鏡檢查時，采取胃黏膜做：

　　1、細菌培養

　　2、病理組織學檢查

　　3、尿素脢測試（CLO test）

　　二、間接測試法：