形成胃潰瘍的因素你可清楚?

 

　　消化性潰瘍是一種多病因、多發病理機制的復雜疾病，其形成可以說是多種致病因素綜合作用的結果。臨床發現的胃、十二指腸潰瘍，多為慢性潰瘍，而應激性潰瘍則是另一類在臨床上有重要意義的急性潰瘍。

1、十二指腸潰瘍的發病機制

首先，幽門螺桿菌感染是大多數十二指腸潰瘍的主要病因。幽門螺桿菌本身並不直接侵害胃腸道組織，而是通過其產生的細菌毒素、酶或炎性物質破壞粘膜的防御機制，包括減少碳酸氫鹽的分泌、改變粘液的成分和結構，誘使上皮細胞變性等，並通過促進胃泌素的釋放等途徑增加胃酸和胃蛋白酶原的分泌。在易感者中，粘膜防御機制下降後，上皮容易受到胃酸和胃蛋白酶等其他侵襲因子的損傷，導致潰瘍病的發生。

其次，胃酸和胃蛋白酶的增高也是十二指腸潰瘍發病的重要原因之一。約三分之一左右的十二指腸潰瘍患者的胃酸分泌量顯著高於正常人，其原因可能包括：促進胃酸分泌的因素過強，如G細胞增生或功能亢進；對胃泌素等促泌酸物質的敏感性增高，如患者的壁細胞與胃泌素的親和力較正常人高；抑制胃酸分泌的因素減弱，如D細胞減少或生長抑素釋放減少等。這些改變可能多與幽門螺桿菌感染有關。

此外，約少於10%的十二指腸潰瘍病患者幽門螺桿菌陰性，其發病可能與飲酒、吸煙、服非自體類抗炎藥等因素有關。

2、胃潰瘍的發病機制

胃潰瘍患者的基礎胃酸和胃蛋白酶的分泌量與正常人相似，多數胃潰瘍病患者的餐後胃酸分泌量反而低於正常人，因此大多數胃潰瘍病的發病機制可能不是由於胃酸的增高，而是由於粘膜防御機搬被破壞。

幽門螺桿菌感染可能仍是胃潰瘍病的主要病因。發生在胃遠端的胃窦潰瘍及幽門管潰瘍多與幽門螺桿菌感染有關。此外，服用非自體類抗炎藥是破壞胃粘膜防御機制的主要常見病因。非自體抗炎藥可抑制前列腺素環氧化酶，抑制前列腺素的生成，從而減少粘液和碳酸氫鹽的分泌，減少胃腸道粘膜的血流，導致粘膜防御能力的下降。

膽汁反流可能也是胃潰瘍病因之一。膽汁反流使胃內變為鹼性，導致反向擴散入胃粘膜的氫離子增多，並可能誘使胃窦的胃泌素分泌增高，同時膽鹽能直接損傷胃粘膜，從而引起胃潰瘍。