消化性胃潰瘍 防復發！

　　消化性潰瘍是世界性的常見病和多發病，在每百人中，約有5～6人有患本病的經歷。消化性潰瘍對人類健康的危害，不僅在於它遷延時日，而且在於它極易復發。有關資料表明，大多數病者在治愈後的一年內復發，而幾乎100％的病人在5年內復發。難怪有的讀者來信哀歎，“胃病”不好治，也治不好。難道“胃病”真的治不好嗎？為什麼會這樣呢？筆者帶著這些問題訪問了消化病學專家蕭樹東教授。

　　消化性潰瘍復發是重要的問題

　　當筆者如約采訪蕭教授並說明來意時，他開門見山地說，消化性潰瘍主要是指發生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，其潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關。本病不但多見，且極易復發，確是值得向讀者介紹的重要問題。早在本世紀初，著名胃腸病學家斯瓦茨就斬釘截鐵地提出：“沒有酸就沒有潰瘍。”近一世紀以來，這句名言一直指引著臨床和醫藥的研究，並在制酸藥方面取得了重要進展，使遷延的消化性潰瘍在短期內得到痊愈。

　　前些時候，消化性潰瘍的治療是應用H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑以控制胃酸分泌，用這些藥物治療4～8周後，絕大多數病人的潰瘍可以愈合，與正常人一樣生活，無其它症狀出現，但停藥後，潰瘍的年復發率高達70％～80％，如給予H2受體拮抗劑維持療法，年復發率仍達25％。過去有的病者經過住院系統治療後，雖然能緩解較長時間，但一不服藥又發病，這樣反復發作，病程越來越遷延，從而背上難治性“老胃病”的思想包袱，缺乏戰勝病魔的信心。因此，消化性潰瘍復發確是個重要的課題。

　　為什麼消化性潰瘍會復發

　　“為啥潰瘍愈合後還會復發？而且一年的復發率高達70％～80％？”筆者插話問。蕭教授說，這就表明，胃酸雖與消化性潰瘍有關，但並不是唯一的因素。15年前澳大利亞兩位醫生從胃病病人的胃黏膜培養和分離出一種螺旋狀的細菌，名叫幽門螺桿菌。這種在胃黏膜上皮細胞上棲居的細菌是消化性潰瘍發病的罪魁禍首。多年的研究得出一個結論：95％以上的十二指腸潰瘍病人伴有幽門螺桿菌感染，如果幽門螺桿菌繼續在胃黏膜上皮細胞上棲居，潰瘍在抑酸藥的治療後盡管已經愈合，但潰瘍仍易復發；如果將幽門螺桿菌根除，那麼大多數潰瘍會愈合，而且潰瘍愈合後就不再復發，復發率下降至3％以下。對消化性潰瘍並發出血的病人，如果根除了幽門螺桿菌，今後一般也就不再並發出血了。因此，幽門螺桿菌的發現以及根除該菌後消化性潰瘍不再復發的研究結果，可以說是20世紀醫學領域裡的一項重大進展。

　　幽門螺桿菌如何引起消化性潰瘍

　　有證據表明，只是含細胞毒素相關基因A的幽門螺桿菌菌株有引起消化性潰瘍的潛在能力。但我國人的幽門螺桿菌菌株，包括從消化性潰瘍和慢性胃炎患者分離出的菌株在內，大多數都含細胞毒素相關基因A，與西方國家所見不同。因此在我國人中，除細胞毒素相關基因A外，可能還有其他細菌致潰瘍因素，有待進一步的深入研究。

　　幽門螺桿菌致胃和十二指腸潰瘍的發病機理是很復雜的，而且還未完全明了。幽門螺桿菌除了分泌細胞毒素以外，還分泌活性很強的尿素酶，使尿素分解為氨和二氧化碳。氨呈鹼性，對胃黏膜上皮細胞也具有細胞毒性作用，結果是胃黏膜屏障受損，胃腔的氫離子反向地擴散到胃黏膜內，引起炎症反應，導致潰瘍形成。這就像屋頂有漏洞一樣，一旦下雨（分泌酸性胃液，比喻為下酸雨），房間裡的家具就會遭到雨水損壞，有如胃發生潰瘍一樣。這一現象稱為“漏屋”假說，可以解釋幽門螺桿菌引起胃潰瘍的致病機制。另外，幽門螺桿菌感染引起的胃窦炎可使胃泌素細胞釋放胃泌素增加，引起高胃泌素血症，因而導致胃酸和胃蛋白酶分泌增多。後者致使十二指腸球部黏膜發生胃上皮化生（也就是十二指腸黏膜細胞變成具有胃上皮細胞的特征），幽門螺桿菌能在胃上皮化生的細胞上定植生長，造成球部炎症和潰瘍。這種“胃泌素—胃酸”假說適合於解釋十二指腸潰瘍的發病機制。蕭教授又說，這兩種有關潰瘍形成的假說對了解消化性潰瘍的形成都是很重要的。

　　怎樣診斷消化性潰瘍和幽門螺桿菌感染

　　全世界將近一半以上的人口有幽門螺桿菌感染，這是人類最多見的細菌性感染。檢測血清中抗幽門螺桿菌抗體，可以了解受檢者過去是否有過該菌感染，這種檢測方法適宜用於流行病學調查。纖維胃鏡檢查是診斷胃、十二指腸球部潰瘍最直接的方法，不但可發現潰瘍的部位、大小，還可通過活檢鉗在直視下取黏膜做病理組織學檢查、快速尿素酶試驗。病理組織學檢查時，不但可觀察組織學的炎症等病變，還可在切片上仔細尋找有無幽門螺桿菌。由於幽門螺桿菌能釋放出強活力的尿素酶，可分解尿素為氨和二氧化碳。氨呈鹼性，使pH指示劑酚紅迅速變為紅色，這一色澤的出現表明尿素酶試驗為陽性，並提示胃黏膜上有幽門螺桿菌定植。同位素13C－尿素或14C－尿素呼氣試驗是檢測當前患者有無幽門螺桿菌感染的敏感而又特異的方法。最適合用於根除幽門螺桿菌後的復查。所謂“根除”是指病人接受抗幽門螺桿菌治療一個療程後4周以上的復查結果，有關幽門螺桿菌的檢查如快速尿素酶試驗和/ 或13C－尿素或14C－尿素呼氣試驗為陰性者，則可稱該菌已根除。

　　應用哪些藥物根除幽門螺桿菌

　　根除幽門螺桿菌的藥物大致可分為兩大類：一類為以铋劑為基礎的三聯療法，另一類為以質子泵抑制劑為基礎的三聯療法。很多研究都指出，應用單一抗菌藥根除幽門螺桿菌是不可取的，應該用三種藥合用的三聯療法。

　　在以铋劑為基礎的療法中，除膠體次枸橼酸铋外，另兩種抗菌藥為甲硝唑和四環素（或羟氨苄青霉素），療程為14天。在以質子泵抑制劑為基礎的療法中，質子泵抑制劑為奧美拉唑或蘭索拉唑，另兩種抗菌藥為甲硝唑和克拉霉素（或羟氨苄青霉素和克拉霉素），療程為7天。呋喃唑酮對幽門螺桿菌也有很高的殺菌效果，如菌株對甲硝唑耐藥，可用呋喃唑酮替代。要注意的是所用三聯療法的療程是7天或14天，不必延長療程。消化性潰瘍患者接受上述三聯療法，根除了幽門螺桿菌後，潰瘍再復發率明顯降低，因而消化性潰瘍可望痊愈。

　　目前，比較趨向於7天的短療程，因這一方案既能有效地消滅幽門螺桿菌，又能減輕毒副作用，費用也較低，易為病家接受。