胃癌的發病機制

　　談到癌症，大家都是“聞癌色變”，雖然我們的科學技術日益發達，但是對於實現治療癌症這一目標卻是“遙遙無期”。然而胃癌造成的死亡人數和死亡率確實談之膽顫，既然如此，胃癌到底是如何發生的，下面是一些總結。

　　胃癌的發生機制

　　胃癌是由環境因素、一般性及特異性的遺傳變異累積共同引起。盡管越來越多的證據表明，有各種遺傳變異導致了胃癌的發生和進展，但對於胃癌發病的潛在分子機制仍沒有得到完全地闡明。

　　1.地域環境及飲食生活因素

　　胃癌發病有明顯的地域性差別，在我國的西北與東部沿海地區胃癌發病率比南方地區明顯為高。長期食用薰烤、鹽腌食品的人群中胃遠端癌發病率高，與食品中亞硝酸鹽、真菌毒素、多環芳烴化合物等致癌物或前致癌物含量高有關；吸煙者的胃癌發病危險較不吸煙者高50％。

　　2.幽門螺桿菌感染

　　我國胃癌高發區成人HP感染率在60％以上。幽門螺桿菌能促使硝酸鹽轉化成亞硝酸鹽及亞硝胺而致癌；HP感染引起胃黏膜慢性炎症加上環境致病因素加速黏膜上皮細胞的過度增殖，導致畸變致癌；幽門螺桿菌的毒性產物CAGA、VACA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗CAGA抗體檢出率較一般人群明顯為高。

　　3.癌前病變

　　胃疾病包括胃息肉、慢性萎縮性胃炎及胃部分切除後的殘胃，這些病變都可能伴有不同程度的慢性炎症過程、胃黏膜腸上皮化生或非典型增生，有可能轉變為癌。癌前病變系指容易發生癌變的胃黏膜病理組織學改變，是從良性上皮組織轉變成癌過程中的交界性病理變化。胃黏膜上皮的異型增生屬於癌前病變，根據細胞的異型程度，可分為輕、中、重三度，重度異型增生與分化較好的早期胃癌有時很難區分。

　　4.遺傳和基因

　　遺傳與分子生物學研究表明，胃癌病人有血緣關系的親屬其胃癌發病率較對照組高4倍。胃癌的癌變是一個多因素、多步驟、多階段發展過程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相關基因與轉移相關基因等的改變，而基因改變的形式也是多種多樣的。

　　溫馨提示：雖然我們生活在快節奏、高效率的新時代，但是我們更加要注意保護自己的腸胃，要密切注意我們的飲食習慣和個人衛生，爭取從生活中加以防范；同時，要注意進行體檢，爭取早發現早治療。