幽門螺旋桿菌(HP)與慢性淺表性胃炎的關系如何？
幽門螺旋桿菌(hp)是一種微嗜氧、觸酶陽性、具有尿毒酶活性的革蘭氏陰性螺旋菌，其生存主要依附於胃窦部和胃體部粘膜上，少見於贲門粘膜上。1983年澳大利亞學者narren和mars-hall首先在人胃粘膜活檢組織中分離出幽門螺旋桿菌，並認為這種細菌可能是慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。此後，人們就著手對hp與慢性胃炎之間的關系進行了系列研究，現已有大量證據支持hp為慢性胃炎的病原菌：
(1)慢性胃炎患者hp的檢出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少檢出hp(0～6%)，慢性活動性胃炎者更高(達90%以上)。
(2)慢性胃炎尤其是慢性活動性胃炎患者血清中抗hp抗體明顯升高，並可在其胃液中檢出抗 hp免疫球蛋白。
(3)胃粘膜上hp的數量與多形核白細胞的浸潤成正比，hp的感染的量與胃炎嚴重程度、活動性和胃上皮損傷及其程度呈明顯正相關，hp粘附較多的部位，上皮細胞變性，細胞內粘蛋白顆粒耗盡，胞質減少，核質比例增大。
(4)抗hp治療，hp清除後胃粘膜組織的炎症明顯改善，而感染復發者炎症又出現。
(5)志願者口服hp懸液引起胃炎的症狀和病理變化。
(6)制備hp胃炎動物模型成功，hp人工感染(gnotobiotic乳豬、rhesus猴)獲得成功，hp能在胃內定居，並可引起慢性胃炎。
(7)自身免疫性胃炎、淋巴細胞性胃炎及術後膽汁反流性胃炎，hp的檢出率很低，提示hp 並不是胃炎的繼發感染。
綜上所述，hp可能為胃炎的一種病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。hp的致病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關：①hp直接侵襲胃粘膜宿主細胞並誘發局部組織損傷；②hp可產生多種酶及代謝產物，如尿毒酶及其產物氨、過氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶a2 和c等，均可損傷胃粘膜，誘發炎性病變；③hp促使胃泌素分泌增加，導致高胃酸狀態，從而使胃粘膜受損；④hp感染還可通過免疫反應造成組織損傷。
(1)慢性胃炎患者hp的檢出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少檢出hp(0～6%)，慢性活動性胃炎者更高(達90%以上)。
(2)慢性胃炎尤其是慢性活動性胃炎患者血清中抗hp抗體明顯升高，並可在其胃液中檢出抗 hp免疫球蛋白。
(3)胃粘膜上hp的數量與多形核白細胞的浸潤成正比，hp的感染的量與胃炎嚴重程度、活動性和胃上皮損傷及其程度呈明顯正相關，hp粘附較多的部位，上皮細胞變性，細胞內粘蛋白顆粒耗盡，胞質減少，核質比例增大。
(4)抗hp治療，hp清除後胃粘膜組織的炎症明顯改善，而感染復發者炎症又出現。
(5)志願者口服hp懸液引起胃炎的症狀和病理變化。
(6)制備hp胃炎動物模型成功，hp人工感染(gnotobiotic乳豬、rhesus猴)獲得成功，hp能在胃內定居，並可引起慢性胃炎。
(7)自身免疫性胃炎、淋巴細胞性胃炎及術後膽汁反流性胃炎，hp的檢出率很低，提示hp 並不是胃炎的繼發感染。
綜上所述，hp可能為胃炎的一種病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。hp的致病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關：①hp直接侵襲胃粘膜宿主細胞並誘發局部組織損傷；②hp可產生多種酶及代謝產物，如尿毒酶及其產物氨、過氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶a2 和c等，均可損傷胃粘膜，誘發炎性病變；③hp促使胃泌素分泌增加，導致高胃酸狀態，從而使胃粘膜受損；④hp感染還可通過免疫反應造成組織損傷。