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螺桿菌在消化性潰瘍的致病性

  多年來,人們已經注意到有些抗生素可以促進潰瘍愈合,因此認為某些細菌可能是潰瘍病的致病因素之一。澳大利亞學者Warren和Matrshall於1983年從人胃粘膜中培養分離出幽門螺桿菌以後,發現此菌與潰瘍病的關系非常密切。十二指腸潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率高達 70%~ 100%,胃潰瘍患者的檢出率為60%一70%。潰瘍病經藥物治療愈合後幽門螺桿菌仍陽性的患者,其潰瘍復發率明顯高於陰性的患者。幽門螺桿菌促發十二指腸潰瘍的機制還不清楚,目前有幾種假說:

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  1、胃酸分泌過多時,十二指腸球部被過度酸化,可以導致十二指腸內的胃上皮化生灶,為幽門螺桿菌從胃窦粘膜移居於十二指腸球部創造了條件。經研究證實,生存於十二指腸球部的幽門螺桿菌的確僅限於胃上皮化生灶中。該菌在球部生存繁殖而誘發慢性炎症,在其他致潰瘍因素的作用下,發生十二指腸球部潰瘍。

  2、有些學者報告幽門螺桿菌陽性者的胃泌素釋出量多於無此菌感染的患者,高胃泌素血症刺激壁細胞分泌胃酸增多,加重十二指腸球部的酸化而易發生潰瘍。

  後台,關於幽門螺桿菌促使胃泌素增多的原因,可能與此菌含有尿素酶有關,該酶分解尿素產生氨,使胃窦局部的鹼性(pH)增高,削弱了胃酸對胃窦粘膜中G細胞的反饋抑制作用,導致G細胞分泌胃泌素增多。

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