治潰瘍事半功倍的方案

　　由於胃潰瘍和十二指腸潰瘍的病因與發病機制不完全一致，在治療上如果不加以區別，就會造成事倍功半的後果。

　　殺菌治療別走向極端

　　過去認為“無酸不成潰瘍”，所以主要治療措施就是抑制胃酸分泌。隨著幽門螺桿菌感染的理論得到越來越多學者的認可，治療似乎又變為不管哪一種胃疾都用殺菌藥物，也不管該藥對胃黏膜是否有刺激。筆者認為二者都是消化性潰瘍的重要原因，治療上理應二者兼顧。比如大量長期應用甲硝唑作為殺菌藥就是一個典型的事例，甲硝唑對幽門螺桿菌的殺菌作用值得懷疑，但對胃黏膜的副作用卻是肯定的。

　　抑酸和保護黏膜要細分

　　胃潰瘍患者的胃酸分泌可以正常或低下，主要發病機制是防御、修復功能減弱，此時的抑酸治療並不是最主要的措施，尤其是對胃酸分泌低下者反而有害。應以保護胃黏膜為主要措施，如硫糖鋁、枸橼酸铋鉀、米索前列醇等。配合適當的飲食治療，戒煙戒酒、少食辛辣。

　　大多數十二指腸潰瘍患者的胃酸分泌是增多的，該病的主要發病機制是侵襲因素增強，因此抑酸藥物不可或缺;但以保護胃黏膜為主要作用的藥物對此療效則大打折扣，如服用硫糖鋁對十二指腸潰瘍的治療幾乎無任何作用。

　　用好動力藥和解痙藥事半功倍

　　胃潰瘍患者的迷走神經功能正常或低下，造成胃蠕動減慢，蠕動力減弱，此時應用多潘力酮、甲氧氯普胺增加胃動力，將食物、胃酸和各種消化酶從胃內及時送出，以盡量減少對胃黏膜的侵蝕，可收到事半功倍的效果。

　　十二指腸潰瘍患者的迷走神經功能呈亢奮狀態，胃酸分泌增加，此時應用促胃腸動力藥，不僅於病無益，反而使大量食物快速進入十二指腸，刺激十二指腸大量分泌胃泌素，造成胃酸大量增加，使原本單純的十二指腸又並發胃潰瘍，成了復合性潰瘍，更增加了治療難度。

　　如何治療兩種潰瘍

　　筆者認為，當某一患者確診為消化性潰瘍後，不要急於將三聯或四聯療法不加選擇地應用，而應進一步細化為胃潰瘍或十二指腸潰瘍，並根據患者的臨床表現(如有條件檢驗胃酸則更有客觀依據)至少分成兩大組，即胃酸增多組和胃酸低下組。對於胃酸增多組應予以質子泵抑制劑為主的三聯療法，要充分考慮到精神因素對胃酸分泌的促進作用，可適量配伍鎮靜藥，如安定、多慮平等。

　　十二指腸潰瘍是由於該病的主要發病機制是侵襲因素的增強，所以要想提高療效，縮短療程，抗膽鹼能藥物的使用必不可少，如顛茄、山莨菪鹼等。盡管有一定副作用，但都是藥停副作用即消失，不會對軀體造成大的或不可逆轉的損害