胃癌病理生理

　　胃癌癌前病變的病理生理

　　胃癌的發生很少直接從正常胃粘膜上皮產生，而多數是在胃粘膜上皮已發生異常改變或疾病的基礎上產生。這中間有一演變過程，即由正常胃粘膜轉變成胃粘膜上皮異常常改變或疾病，部分再轉變成胃癌。故將這各胃粘膜上皮的異常改變或疾病稱作胃癌的癌前症變和胃癌疾病。前者是指胃粘膜上皮的組織病理變化，後者是指臨床上的一些易轉變成胃癌的疾病。但二者有時也很難截然分開，如前者的異常病理改變往往出現在後者的胃粘膜上皮上等。

　　1胃粘膜腸上皮化生

　　胃粘膜 腸上皮化生一般在人的20歲以後開始出現，隨著年齡增長而加重，到50歲以後達到高峰。在報導16~30歲的人群胃粘膜腸上皮化生檢出率為8%，30~50歲為20%，50歲以後達56%。我們在陝北胃癌高發區用胃鏡普查30歲以上的人群，在913例胃粘膜活檢中伴有腸上皮化生者282例，檢出率30.89%。其中30~39歲檢出率17.65%，40~49歲檢出率41.56%,50~59歲檢出率47.06%,60~69歲檢出率47.54%,70歲以上檢出率44.44%。而且與萎縮性胃炎相伴隨增減。與此同時幽門螺桿菌的檢出率也高達61.23%。提示幽門螺桿菌與萎縮性 胃炎以及胃粘膜 腸上皮化生的發生，是隨著暴露時間延長與致病因子的累積損傷所致。另一組3316例在醫院胃粘膜檢查資料，538例伴有腸化生，63.94%；幽門螺桿菌陽性而胃粘膜無腸化生者2778例，幽門螺桿菌檢出率僅為52.81%。二者有顯著差異。也說明幽門螺桿菌與胃粘膜腸上皮化生有密切的關系。胃粘膜為了修復以及適應為主的炎性改變，即腺體出現萎縮消失、腸上皮化生、纖維組織增生，炎細胞浸潤。

　　李春啟等用40吸大鼠施行帶蒂胃壁瓣腸移植術，術後三個月經組織學及電鏡證實，移植到腸道各部位的胃壁瓣粘膜均發生廣泛腸化生。測定pH值由胃內pH<4.5上升到移植腸的胃壁瓣pH值6.40~7.53，提示pH值是誘發胃粘膜腸上皮化生的主要原因。這與胃鏡活檢萎縮性胃炎與胃癌者常伴發胃粘膜腸上皮化生相一致。但多數認為腸化生本身不直接轉變為癌，因而不是癌前病損。腸化有不同類型，小腸型腸化上皮，類似分化完全的小腸上皮，含唾液酸粘液、氨肽酶、鹼性磷酸酶等酶較多，與胃癌關系不大。大腸型腸化上皮分化多不完全，含硫酸粘液，很少或不含氨肽酶、鹼性磷酸酶等酶，與癌的關系較密切，有將腸化分為Ⅰ型（分化完全，含唾液酸粘液），Ⅱ型（分化不完全，含唾液酸粘液）及Ⅲ型（分化不完全，含硫酸粘液），Ⅲ型與胃癌相關。認為致癌劑首先引起腸化，再經致癌劑作用後致癌。

　　胃粘膜上皮化生的生物學改變：

　　①腸上皮化生的上皮酶學改變：腸化細胞含有較高的氨肽酶、鹼性磷酸酶、雙糖酶和三磷酸腺苷酶，這在正常胃上皮細胞不存在。肌酸磷酸激 酶和谷丙轉氨酶低於正常而高於胃癌。腸化生的上述酶活性是介於正常胃粘膜與胃癌粘膜的過渡階段。

　　②粘蛋白組織化學研究認為中性粘蛋白存在於胃粘膜，氮乙酰基唾液酸粘蛋白存在於小腸和部分結腸粘膜，硫酸蛋白主要存在於結腸。胃粘膜腸化生上皮可查到硫粘蛋白，認為含硫粘蛋白的腸化生與胃癌關系密切，可能是胃癌癌前病變，此外腸化生上皮含有酸性粘蛋白而正常胃粘膜而不存在。

　　③腫瘤標志物的變化：腫瘤標志是由腫瘤細胞產生的，並能在腫瘤細胞或血液、腦脊液、尿中找到的物質，現已認為大多數腫瘤具有膜的腫瘤相關抗原，它不同於宿主正常細胞抗原，腫瘤細胞能使這些抗原脫落。有的用免疫組化法檢測104例胃癌中癌胚抗原（CEA）陽性率85.58%，其中粘液腺癌及印戒細胞癌為100%。正常胃粘膜CEA為陰性。腸化生上皮CEA居中，含量稍增多，分布在吸收細胞腔面微絨毛及部分杯狀細胞的粘液顆粒間基質內，CEA是一種細胞膜腫瘤相關抗原，當細胞發生惡變時又重新表達，腫瘤細胞能使這些抗原脫落進入胃液或血液循環，可能使部分胃癌患者胃液及血清CEA升高。對不同類型腸化生上皮中CEA、植物血球凝集素（PHA）檢測，以不全結腸化的陽性率最高。另有研究大腸粘液抗原（LIMA）在正常胃粘膜為陰性，不全結腸型腸化者是居於正常胃粘膜與胃癌的過渡階段。

　　④腸化細胞中DNA變化：細胞在致癌因子長期作用下，變化逐步加重累積，DNA的損傷或突變發展到一定程度，超過自我修復的限度，乃發生質變，表現 為DNA含量明顯增加，尤其是不全結腸型腸DNA均值高於正常胃粘膜。

　　⑤胃粘膜腸上皮化生的細胞動力學：胃粘膜被分化好的腸化上皮取代，增殖區則位於腸化上皮的基底部，相當於腸型上皮的隱窩部；腸化上皮化分不好，增殖區亦向上擴展，胃的癌前病變具有生長速率快的特點，胃癌好發於增殖活躍的細胞群體。

　　⑥胃粘膜腸化生泌酸功能：通過臨床病例研究，發現在中、重度腸腺化生者62.5%表現 胃酸低下，提示 胃泌酸功能與胃粘膜腸化生程度有關。故在病理上有明顯胃窦萎縮性病變，伴有中度以上腸腺化生，不論有無不典型增生，大部分胃泌酸功能受到較大損傷，故臨床上常表現 現食欲不振、消化不良等症狀。

　　2 胃粘膜上皮異型增生

　　一般認為異型增生主要發生在腸上皮化生的基礎上。胃粘膜上皮異型 增生是重要的胃癌前期病變，故胃粘膜腸上皮化生和胃粘膜異型 增生是胃粘膜發展到胃癌的一個中間過程。監測胸苷激酶活性在正常胃粘膜、慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、胃粘膜異型增生和胃癌粘膜呈逐漸增高，反映人從正常胃粘膜向慢性淺表性胃炎，慢性萎縮性胃炎包括腸化生，異型增生和胃癌的病理衍變過程。但胃粘膜異型 增生也不是不可逆轉的。根據國內15所醫院腸化及/或異型增生慢 性胃炎448例，經過2~10年觀察，胃粘膜異型增生有41.5%~78.9%減輕逆轉。當然也有21.5%~10.5%加重。根據胃鏡隨訪研究的文獻報告，輕度異型增生的癌變率為2.53%，中度為4%~8%，重度為10%~83%。中度以上異型增生兼有結腸型 腸化生的胃液中分泌性免疫球蛋白（SIgA）和CEA含量均較高。

　　3 胃粘膜囊性異型增生

　　胃粘膜腺體異型擴張，或稱胃粘膜內異型腺體囊性擴張，或謂異型腺囊或囊性異型增生（dysplastic cyst; cystic dysplasia）。國內對674例，活檢胃粘膜腺體擴張進行2~11年隨訪研究，其中單純腺體擴張未見癌變病例，異型腺體擴張的癌變率為9.9%。腺體擴張的癌變過程可能是首先腺體擴張，腔內粘液分泌的增加；然後上皮異型增生，腺腔內粘液分泌物減少，形成胃粘膜腺體異型擴張，最後導致癌變。異型腺體擴張或囊性異型增生與胃癌的關系比胃粘膜異型增生還密切，早期胃癌的癌旁粘膜94.5% 有囊性異性增生。粘液染色證明內襯腸化上皮的異型囊，其腸化生是結腸型化生；故認為囊性異型增生也是胃癌前病變的早期表現 。
胃癌的癌前疾病的病理生理1 慢民生胃炎

 

　　慢性胃炎臨床上極為常見，江蘇省胃鏡協作組總結胃鏡49226例中，慢性胃炎占27406例 （55.67%）。浙江省岱山縣對30歲以上 人群胃鏡普查1432例，胃鏡及病理確診萎縮性胃炎328例，占22.9%。我們在陝北農村30歲以上 群胃鏡檢查及胃粘膜活檢913例，病理證實慢性胃炎866例（94.85%）。其中淺表性胃炎591例，占慢性胃炎的68.24%,萎縮性胃炎275例,占31.76%。一般萎縮性病變系由淺表性病變發展而來，且均以點狀開始，逐漸融合在片，兩種病變必然以不同程度共存。因為淺表性與萎縮性病灶常同時存在，所以有人觀察胃炎的細胞免疫狀態，胃液的癌胚抗原含量及胃癌五項生化試驗在胃炎中的改變時，發現淺表性胃炎與萎縮性胃炎相似，其結果無顯著差別。慢性胃炎特別是萎縮性病變與腸化生者的檢出率隨著年齡的增長而增加，在60歲以上無明顯胃癌症狀者其慢性萎縮性胃炎檢出率83.3%。主要病變以胃窦為主，無胃窦正常者。粘膜小血管扭曲，血管壁增厚和血管腔狹窄，這種循環功能改變，可使粘膜營養不良，分泌功能低下和屏障功能低下，因此認為老年人胃粘膜退行性變是全身性退行性變的一種表現，也可能是慢性萎縮性胃炎形成的重要因素，所以老年人的慢性萎縮性胃炎應當是屬於一種半生理現象。但我們在陝北胃癌高發區對30歲以上的人群胃鏡普查的資料顯示：30~59歲的慢性萎縮性胃炎占88.73%,而60~79歲的慢性萎縮性胃炎僅占11.27。伴腸化者,前者占88.30%,而後者也僅占11.70%。似乎不太支持老年退行性變為半生理現象的論點，到是符合日本及美國三種分型即自身免疫型、高分泌型及環境的第三型。流行分布情況與胃癌相似，與環境中致癌物質有關，故稱此名。此型病變多從青年開始，安塞縣是胃癌高發區，在7~12歲兒童人群胃鏡調查172例，十二指腸潰瘍發病率為1.2%，幽門螺桿菌相關胃炎51.7%。伴胃粘膜萎縮者7.9%，且隨年齡增長而上升，有些呈現重度慢性萎縮性胃炎。開始無症狀，患者食譜多經常吃用谷類，而牛奶、脂肪、動物蛋白及新鮮蔬菜食用得少。吃酸菜及 腌制菜的時間長，胃內細菌增加，我們在陝北普查913例經病理檢出幽門螺桿菌559例（61.23%）。飲水、糧食及各種菜類含硝酸鹽及亞硝酸鹽均較高，胃內pH升高，亞硝酸鹽及N-亞硝基化合物 增加。伴腸化及異型增生者亦多，我們的資料伴腸化生者30.8%，異型增生4.82%。

　　1 慢性胃炎的病理重量特點：

　　①胃酸減少或缺乏：

　　慢性胃炎隨著炎症加重，胃粘膜屏障的破壞，除胃腺體萎縮外，還有上皮和腺管上皮細胞再生，部分細胞向腸腺上皮化生，由於腸化粘膜衰老細胞和細胞破壞的增多，故甩腸化粘膜常易發生潰瘍，也是萎縮性胃炎胃酸降低原因之一。此外在萎縮性胃炎，由於泌酸細胞和腺體數量的減少而導致胃酸分泌減少。但由於胃粘膜萎縮物程度不同而胃酸減少的 程度也不同。對於伴有惡性貧血的A型萎縮性胃炎，無胃酸的發生率較高。B型萎縮性胃炎主要是胃窦粘膜受累，胃泌素細胞（G細胞）主要分布在胃窦幽門腺體內，萎縮性胃炎時其正常幽門腺體減少，代之以腸化生或異型增生腺體，隨著萎縮性胃炎的加重G細胞的密度降低，只有正常人的1/10，而小彎側G細胞更少於全胃大彎側，但血清胃泌素濃度還正常或稍偏低，而胃液胃泌素濃度都比正常人顯著增加，是由於受胃液pH值的影響產生反饋性生理代償調節，促使G細胞分泌功能增強以代償其細胞數量的不足。胃液胃泌素刺激壁細胞和主細胞分泌鹽酸和胃蛋白酶。所以胃酸降低不如A型明顯。也有人認為是因為泌酸區的胃底腺受累較少的緣故。

　　②內因子缺乏：

　　內因子是由壁細胞所分泌，正常分泌量為7700μh。萎縮性胃炎時由於壁細胞減少，內因子的分泌量也減少，有時可少到400~600μ/h，仍可維持低水平的維生素B12的吸收而不致發生惡性貧血。另外由於人體有充足的維生素B12貯存（估計肝骨約2mg，其它組織約2mg），而每日所需量甚微，只要2.5μg已足夠，故即使內因子完全缺乏而維生素B12不能被吸收，也需3~6年之久才會出現貧血。在萎縮性胃炎伴隨惡性貧血時，一方面說明腺體萎縮的程度重致使內因子分泌極微；另一方面體內產生了內因子抗體，可阻斷維生素B12與內因子的結合，或抗體與維生素B12內因子復合物結合，通過這兩種方式均能阻礙維生素B12在回腸內的吸收。

　　③胃泌素：

　　胃泌素是由胃窦G細胞產生，可促使胃酸分泌。當胃酸增高時要抑制胃泌素自胃窦G細胞的釋放，致使胃泌素降低胃液pH增高。胃泌素的另一作用是營養胃粘膜，B型萎縮性胃炎時由於胃窦G細胞減少，釋放的胃泌素亦相對地減少，使胃粘膜失去激素的滋養作用，從而更加重了萎縮，形成惡性循環。

　　④免疫功能改變：

　　a.細胞抗體：系由炎症浸潤漿細胞所產生。可存在於病人的血液中，在A型萎縮性胃炎特別在合並惡性貧血者，其血清陽性率為67%~90%，B型慢性萎縮性胃炎壁細胞抗體陽性率8%。國內報告慢性淺表性胃炎的壁細胞抗體陽性率25%，慢性萎縮性胃炎壁細胞抗體陽性率24%。有人對118例屍檢胃標本觀察：其中116例在胃窦部有壁細胞存在，B型慢性萎縮性胃炎出現壁細胞抗體是由於炎症累及胃窦壁細胞。因此認為血清壁細胞抗體陽性表示胃癌有慢性炎症，並或多或少有壁細胞減少及胃酸分泌下降。

　　b.泌素細胞抗體：有在106例B型慢性萎縮性胃炎中檢測出8例的血清內發現一處自身抗體，能特異性地和胃窦粘膜中的胃泌素細胞（G細胞）反應，稱之為胃泌素細胞抗體。屬於IgG，並且有結合補體的能力。慢性萎縮性胃炎陽性者基礎胃泌素值明顯下降，提示有 某種程度的選擇性G細胞減少。國內報告胃泌素細胞抗體在慢性淺表性胃炎與慢性萎縮性胃炎中陽性率無差別（見表1）。

　　表1 慢性胃炎中PCA、GCA的陽性率

　　組 別
　　例 數
　　PCA

　　陽性（%）
　　GCA

　　陽性（%）
　　PCA及GCA

　　均陽性（%）

　　慢性淺表性胃炎
　　63
　　16（25）
　　21（33）
　　7（11）

　　慢性萎縮性胃炎
　　37
　　9（24）
　　12（32）
　　3（8）

　　揭示清表性胃炎與萎縮性胃炎可能是同一本質的病變，它們有 著共同的自身免疫反應的背景和發病基礎，中是病變發展程度的階段不同。

　　c.因子抗體：內因子抗休位於胃粘膜中炎症浸潤的漿細胞內，屬於IgG類。分為兩種不同類型：（i）阻斷抗體能在維生素B12結合部位阻止內因子與維生素B12結合，影響維生素B12內因子復合物形成，阻止維生素B12吸收。在惡性貧血病人血清中約有44%~75%陽性；（ii）結合抗體是在遠離維生素B12、內因子復合物結合部位為游離的內因子或與維生素B12吸收。在惡性貧血病人血清中約有1/3陽性。胃液中也有內因子抗體，惡性貧血病人中約有55%~59%陽性。

　　d.它自身抗體：有報告甲狀腺微粒體抗體測定，惡性貧血病人67%陽性，且有T淋巴細胞功能的 損害。一般認 為伴惡性貧血慢性慢性萎縮性胃炎和單純慢性萎縮性胃炎在免疫異常上有差別，但中國人自身抗體發生率明顯低於西方人。

　　⑤胃蛋白酶原：胃蛋白酶原為胃的主細胞所分泌，可以在胃液中測定其含量。胃蛋白酶原 亦進入血循環，自尿中排出 ，故也可以在血漿和24小時尿液中測定胃蛋白酶原含量。在慢性萎縮性胃炎中血和尿液的胃蛋白酶原含量低下。胃酸和胃蛋白酶原的分泌一般呈平行關系，兩者在慢性淺表性胃炎時常為正常，而慢性萎縮性胃炎時則常可減少。由於胃的主細胞數量遠較壁細胞數量為多，因而盡管泌酸減少，甚至無酸，而仍能分泌接近正常的胃蛋白酶原。人體胃蛋白酶原分為兩種：胃蛋白酶原Ⅰ是胃體粘膜主細胞分泌；胃蛋白酶原Ⅱ除主細胞分泌外，頸粘液細胞、幽門腺和十二指腸腺亦可產生。有人發現在慢性淺表性胃炎和萎縮性胃炎時兩者的分泌情況不同。（見表2）。

　　表2 慢性胃炎血清胃蛋白酶原的變化

　　病 種
　　程 度
　　胃蛋白酶原Ⅰ
　　胃蛋白酶原Ⅱ

　　淺表性胃炎
　 　輕度增高
　　明顯增高

　　萎縮性胃炎
　　輕、中度
　　正常
　　增高

　　重度
　　降低
　　正常

　　⑥前列腺素：在消化系統各器官都能合成前列腺素，胃以粘膜含量較豐富。具有廣泛的 生物活性，是一種局部調節細胞和組織功能的物質，對胃腸粘膜細胞有保護作用，可能是前列腺素刺激非壁細胞的環磷酸腺苷形成，致使粘液分泌增加，在胃粘膜 上皮細胞表面形成生理屏障；前列腺素有增加胃粘膜的血流量，通過改善胃粘膜血運起到保護作用；前列腺素可刺激胃粘膜的鈉泵，增強鈉離子從胃粘膜向胃漿膜側的運轉，以防止胃粘膜細胞內的水鈉潴留，加強胃粘膜的抗病能力；前列腺素可促使胃粘膜的表面上皮細胞分泌HCO3-，中和H+使胃粘膜不受損傷。

　　胃粘膜 主要合成前列腺素E，當迷走神經或胃泌素受刺激時即被釋放入胃腔，其機制可能系生理性胃酸反饋作用。胃窦粘膜合成前列腺素E的濃度明顯高於胃體部。胃粘膜若缺乏前列腺素E則導致病損。國外很多學者研究前列腺素對胃腸粘膜有保護作用。國內研究萎縮性胃炎和淺表性胃炎的胃粘膜前列腺素E含量均高於正常組，胃癌癌旁組織的前列腺素E含量與正常組比較差異不明顯。淺表性胃炎與萎縮性胃炎病人胃粘膜前列腺素都增加，考慮為急慢性炎症釋放前列腺素到炎症區的結果。

　　⑦慢性淺表性胃炎與慢性萎縮性胃炎的關系：一般認為二者系同一疾病的沒發展階段，一組164例慢性淺表性胃炎經過5年以上觀察：其中34例轉變 為萎縮性胃炎，占20.7%。我 們在陝北佳縣同一地方1982年105例與1991年239例胃鏡普查結果對比，萎縮性胃炎也同樣有上升趨勢。而在綏德及安塞縣經過綜合預防後，經過10年胃鏡活檢普查，慢性萎縮性胃炎發病率反有下降，表明隨著致病因素的變化，二者可以相互轉化。

　　⑧慢性萎縮性胃炎與胃癌的關系：一般認為胃粘膜上皮細胞癌變並非是由正常細胞一躍而變為癌細胞，而是一個漸進的過程。在發展為惡性腫瘤之前，常經歷多年持續的癌前變化。目前研究認為慢性萎縮性胃炎及其胃粘膜腸上皮化生和異型增生的關系密切。即慢性萎縮性胃炎者比正常人更易患胃癌；從流行病學看慢性萎縮性胃炎在胃癌高發區比胃癌低發區更多見，陝北913例胃鏡活 檢長期觀察慢性萎縮性胃炎發病率30.12%。而且年齡的增長逐漸增多；胃癌病灶周圍常有胃粘膜萎縮及 腸化生，陝北的資料慢性萎縮性胃炎伴腸化生的發生率30.89%；我們在陝北的另一組506例活檢觀察：胃粘膜異型增生13.24%,與胃癌檢出率13.88相同,在4例異型增生病灶內見到癌變移行的組織學圖像。徐采樸等綜合國內不同地區15所醫院合並腸化及/或異型增生的慢性胃炎448例，胃鏡隨訪5~10年者32.9%萎縮加重;21.9%萎縮減輕;45.2%無變化。異型增生有41.5%~78.9%減輕逆轉,21.5%~10.5%加重。癌變率1.8%，單純腸化癌變率0.95%，腸化加異型增生的癌變率5.4%。故認為慢性萎縮性胃炎→腸化→重度異型增生時才趨近癌前 組織。

　　2 胃潰瘍

　　消化性潰瘍是一常見古老的疾病。國外人群中的患病率估計為10%。國內一組1695人的調查為11.43%。在49226例胃鏡檢查中本病占10.08%；另在15888例胃鏡檢查 中，發現胃潰瘍12.0%，十二指腸潰 瘍16%，復合潰瘍3.3%。我們在陝北胃癌高發區農村30歲以上人群胃鏡普查913例，胃潰瘍檢出率僅占1.1%。十二指腸潰瘍很少伴發胃癌，國外報導45000例十二指腸潰瘍伴癌者0.1%，國內一組1224例十二指腸潰瘍伴胃癌者0.33%位於小彎近幽門端。現已證實前列腺素有抗消化潰瘍的作用。是通過抑制胃分泌胃酸、胃蛋白酶及組織胺外，還通過胃粘膜鈉泵及胃粘膜內DNA、RNA和蛋白質聯合作用保護胃粘 膜。應用套式聚合酶鏈反應擴增幽門螺桿菌尿素酶B基因的方法，對胃潰瘍 患者潰瘍周邊粘膜組織的包埋大理石蠟塊標本進行幽門螺桿菌測定：胃潰瘍患者幽門螺桿菌的總感染率高達85.2%,其中潰瘍周邊粘膜呈 萎縮性胃炎改變的胃潰瘍患者,幽門螺桿菌感染率達97.7%;潰瘍周邊粘膜僅有慢性炎症改變的胃潰瘍患者,幽門螺桿菌感染率僅為27.3%。二者有非常顯著差異。提示幽門螺桿菌感染可致使胃潰瘍與慢性胃炎合並存在，而且幽門螺桿菌感染率越高，胃潰瘍 周邊粘膜炎症越重，且呈慢性萎縮性胃炎，故多數資料認為胃炎是原發的，度認為幽門螺桿菌感染是使胃粘膜細胞保護作用降低的主要原因之一，加之其它因素引起幽門功能失調，十二指腸液返流到胃內，破壞了胃粘膜屏障，發生胃粘膜萎縮、糜爛、出血甚至潰瘍形成。三十年代初報告胃潰瘍癌變率高達90%，故對於胃潰瘍外科醫 師多主張施行胃次全切 除術。但由於近年來纖維胃鏡檢查技術和X線氣鋇雙重對比造影技術的廣泛應用，早期胃癌病例特別是微小胃癌等證據，對於胃潰瘍癌變發生疑問。即胃潰瘍與胃癌究竟是哪個在先，從形態上很難作出明確的判斷。但從目前胃癌癌前病變及疾病的研究，包括胃潰瘍幽門螺桿菌感染率高，胃潰瘍周邊胃粘膜萎縮性、腸化及異型增生等，都表明胃潰瘍仍然是一個重要的癌前疾病。擔根據新近的資料認為慢性胃潰瘍超過5年以上的癌變率約為0.5%~2%。

　　3 胃息肉

　　胃息肉是胃粘膜局限性上皮良性隆起病變，具有寬基、窄基或帶蒂。常 位於胃窦部，向贲門方向逐漸減少。大都是單發而 多發性息肉較罕見。組織學上分為增生性（炎性）息肉與腺瘤性（或腺瘤息肉）。增生性息肉也可向腺性息肉過渡。在74823例屍檢標本中占0.43%。國內報告胃息肉的發病率約占1.1%~3.1%。50歲以上者居多，男性較女性發病高。多見於慢性萎縮性胃炎，因此80%~90%的患者多伴有 低酸或無酸症。胃鏡檢查胃息肉的頂點表面粗糙，有粘液、滲血或潰瘍，提示有繼發性炎症或惡性變。增生性息肉是胃粘膜的一種單純性過渡增生，是由炎症引起的，癌變率不超過5%，而胃腺瘤性息肉越近腺瘤其腸化程度越重，且多含硫酸粘液的不完全型腸化，高 鐵雙胺陽性的硫酸粘液屬結腸型腸化，其癌變率在 6%~75%。故應予早期切除或經纖維胃鏡將息肉摘除。