發作性胸痛可能是胃食管返流

　　病歷資料

　　患者，男，51歲，已婚。因“發作性胸痛、嗳氣、反酸3個月”入院。患者近3個月來無明顯誘因反復出現發作性胸骨後疼痛，為鈍痛或燒灼樣痛，1-5次/日，常於平臥時發作，每次發作10分鐘～1小時，常伴有嗳氣、反酸、嗆咳、惡心、嘔吐苦水等。曾在門診以“冠心病”、“心絞痛”等治療，曾服硝苯地平(心痛定)、硝酸異山梨酯(消心痛)及羅通定等藥物，均未見明顯療效。發病以來無發熱、慢性咳嗽、咳痰、吞咽困難等，食欲好，大小便正常。1個月前曾在當地醫院行鋇餐檢查示：胃窦炎;x線胸片示：心、肺、膈正常;心電圖檢查示：窦性心律不齊。12年前曾患“急性肝炎”，後治愈。無高血壓病史，無胸部外傷史。

　　體格檢查　體溫36.5℃，脈搏78次/分，呼吸20次/分，血壓1 20/75mmHg。發育正常，神志清醒。皮膚、黏膜無黃染，淺表淋巴結不大。雙眼球無凸出或凹陷，咽部充血，咽後壁淋巴細胞增生。頸軟，甲狀腺無腫大，未聞及血管雜音。胸部肋骨及無壓痛及叩擊痛。雙肺無口羅音，心率78次/分，心律整齊，未聞雜音。腹肌軟，劍突下輕度壓痛，無反跳痛，未觸及包塊，肝、脾肋下未觸及，腸鳴音正常。肛門、外生殖器未見異常，直腸指檢未發現異常。脊柱、四肢無畸形，雙手無震顫。生理反射正常，未引出病理反射。

　　實驗室檢查　血紅蛋白1 33 g/L，紅細胞4.6×1012/L，白細胞6.6×109/L，血小板155×1 09/L：紅細胞沉降率(血沉，EsR)1 0 mm/小時;尿常規正常;糞常規未見紅細胞、白細胞，隱血試驗(-)。血清雨氨酸氨基轉移酶(ALT)、門冬氨酸氨基轉移酶(AsT)、v-谷氨酰轉肽酶(GGT)、鹼性磷酸酶、乳酸脫氫酶(LDH)、膽紅素均正常：乙肝病毒標記物：表面抗原、表面抗體、e抗原、e抗體、核心抗體均陰性;甲胎蛋白(AFP)≤20μg/L，癌胚抗原(E—cA)在正常范圍;血糖5.2 mmol/L、血肌酐(cr)78 μmol/L、血尿素氮(BuN)7.2 mmol/L;血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(cK-MB)及血總膽固醇(chol)、甘油三酯(TG)均正常。心電圖正常，24小時心電監測示：偶發房性期前收縮，未見心肌缺血表現;活動平板運動試驗陰性;x線胸部平片示心、肺、縱隔未見異常;B超檢查示肝、脾、膽、胰、雙腎未見異常;胃鏡示慢性淺表性胃炎。

　　入院診斷　胸痛待查;胃食管反流病。

　　第一次查房(入院第5日)

　　實習醫師匯報病歷如上。

　　進修醫師本例病史有如下特點：①患者為中年男性，既往無嚴重的心、肺疾病病史，現病史3個月，臨床上主要表現為反復發作性胸痛，伴有暖氣、反酸和嗆咳等症狀，食欲正常，無心悸、氣促及慢性咳嗽、咳痰等表現：②體檢：血壓正常，咽部有充血及淋巴細胞增生，心肺未發現陽性體征;③血液檢查肝腎功能正常，肌酸激酶及其同工酶正常;④x線胸片、心電圖及24小時心電監測、活動平板運動試驗均無異常發現，胃鏡示慢性淺表性胃炎;⑤用血管擴張藥等抗心絞痛治療無效。

　　主治醫師 同意上述歸納的病歷特點。患者以發作性胸痛為主要表現，胸痛可分為心源性胸痛和非心源性胸痛，前者常為冠狀動脈病變所致，較少見的如心包或心瓣膜病變;後者包括胸壁病變、胸膜及肺部病變、食管及縱隔病變。

　　患者為52歲男性，發作性胸痛難免首先考慮到心絞痛，但心血管方面檢查無明顯異常發現，抗心絞痛藥治療無效，證明心絞痛的可能性不大;體檢及其他輔助檢查也可基本排除胸壁及肺部疾患。

　　鑒於患者胸痛發作常於平臥時，且伴有嗳氣、反酸及嗆咳等症狀和慢性咽炎的表現，必須高度注意胃食管反流病的可能，建議行鋇餐和24小時食管pH監測檢查以明確診斷。

　　主任醫師同意主治醫師的看法，本例為胃食管反流所致的胸痛可能性大。據統計，在非心源性胸痛中，由於食管原因所致者約占60%，稱食管源性胸痛。食管源性胸痛又以胃食管反流病最常見，因胃食管反流病所致的胸痛已越來越受到臨床的重視。

　　胃食管反流病並不一定存在胃酸分泌過多，它是過多的胃內容物反流到食管刺激和損壞食管黏膜所致，反流物對黏膜的刺激可直接產生胃灼熱感或胸骨後疼痛，也可反射性地引起食管痙攣而出現絞搾樣疼痛，有的可酷似心絞痛樣發作性疼痛。反流可損害黏膜導致炎症，稱反流性食管炎，但病理性胃食管反流者中<50%的患者有胃鏡下可見的食管炎，本例就屬於此種情況。

　　本例有吐苦水的症狀，可行pH和膽汁雙監測。

　　第二次查房(入院第8日)

　　進修醫師根據主任的指示，患者接受24小時食管腔內pH和膽汁雙監測，其結果如下。

　　pH監測pH<4反流次數103次;反流時間>5分鐘為5次;最長反流時間16分鐘：24小時pH<4的總時間百分比為13.896，立位pH<4的時間百分比為3.6%，臥位pH<4的時間百分比為19.3%。反流總計分39.3分(De Meester正常值：反流總計分<14.7分)。

　　膽汁監測　光吸收值>0.14(反流)次數為53次;反流時間>5分鐘的次數為4次;最長反流時間為15分鐘;24小時吸收值>0.14的總時間百分比為11.3%，立位吸收值>O.14的時間百分比為1.6%，臥位吸收值>0.14的時間百分比為23.3%。

　　主任醫師　根據檢查結果，患者存在病理性胃食管酸反流及病理性十二指腸一胃一食管反流，診斷可以明確，檢查結果顯示該例的反流以臥位時發作較多，這與患者的臨床症狀發作規律相符。

　　PPI抑酸治療試驗診斷胃食管反流病(用於無報警症狀者)，奧美拉唑20 mg或蘭索拉唑30 mg，2次/日，用藥7日，治療後症狀評分比治療前降低75%者即為治療試驗陽性。

　　最後診斷

　　胃食管反流病。

　　後記

　　本例經口服奧美拉唑20 mg，2次/日，共7日，其胸痛、反酸、嗆咳等症狀基本消失，進一步證實患者的胸痛源於胃食管反流的判斷。由於患者伴有膽汁反流，擬加用鋁碳酸鎂及西沙必利，計劃用藥4周，然後根據病情變化決定維持治療的劑量和時間。

　　專家評析

　　該病的治療目的是緩解症狀、防治食管炎及並發症、預防復發。內科處理的手段包括：祛除發作的誘因、控制胃酸、糾正失常的胃腸動力狀態。首先是改變不良的生活方式和生活習慣，如避免肥胖、過飽、便秘，不穿緊身衣等，以免腹內壓升高;睡眠時抬高床頭，避免锓後即臥：避免高脂、咖啡、濃茶飲食和茶鹼、咖啡因、抗膽鹼藥、鈣拮抗藥、β受體激動藥、嗎啡類藥、鎮靜安眠藥等藥物，以免影響食管下端括約肌的功能。控制胃酸的藥物有H2受體拮抗藥、質子泵抑制藥;促動力藥如西沙必利;黏膜保護藥如鋁碳酸鎂、膠態铋、藻酸制劑等。目前認為常規劑量的H2受體拮抗藥只對輕症患者有效，研究證明西沙必利的效果與H2受體拮抗藥效果相當，兩者合用可增加療效。質子泵抑制藥如奧美拉唑、蘭索拉唑由於其強大的抑酸作用，無論對緩解症狀還是防止復發均可取得滿意的效果，質子泵抑制藥可與促動力藥西沙必利合用，十二指腸一胃一食管反流更須強調促動力藥的治療。對中度以上胃食管反流病，現主張用足量的質子泵抑制藥緩解症狀後，再以最小有效劑量維持治療，嚴重的病例尤其是抗反流屏障嚴重受損者常需長期維持用藥。只有少數重症患者需要抗反流手術治療。