殺滅幽門螺桿菌 正規用藥效果好

　　從手術刀下一『救出』胃二十多年前，我剛當醫生的時候，碰到因患胃、十二指腸潰瘍而發生出血、穿孔、梗阻等嚴重並發症，需做胃大部或全胃切除手術的患者相當多。如今這已經十分少見，它幾乎淡出外科，快要成為純內科的疾病了。是誰扭轉乾坤，保住了我們的胃

　　抑酸劑引起的變革

　　上世紀80年代以前，消化性潰瘍的藥物治療主要依賴於抗酸藥和抗膽鹼能藥。碳酸氫鈉（小蘇打）、氫氧化鋁、氧化鎂等抗酸藥物，可以中和胃酸，降低胃蛋白酶的活力，從而消除胃酸刺激潰瘍面引起的疼痛。阿托品、山莨菪鹼（654—2）、顛茄、普魯本辛等抗膽鹼能藥物，能解除胃腸平滑肌及血管的痙攣，改善局部血液循環，減少胃酸分泌，從而減輕疼痛。

　　不難看出，抗酸藥和抗膽鹼能藥都只能被動地緩解潰瘍的症狀，而難以從根本上阻止潰瘍的發生和發展。因此，許多消化性潰瘍患者的病情常發展到較嚴重的程度，出現危重並發症，最終不得不切胃來保命。

　　後來，經過醫學家和藥學家的不懈努力，研制出臨床上常用的抑制胃酸分泌的藥物，包括H2受體阻斷劑和質子泵抑制劑兩類。

　　西米替丁（甲氰咪胍）、雷尼替丁（呋喃硝胺）、法莫替丁（信法丁）和尼扎替丁等H2受體阻斷劑的問世，在潰瘍病的藥物治療上引發了第一次重大變革。這類藥物能顯著地抑制胃酸分泌，從而產生高效抗消化性潰瘍的作用。奧莢拉唑（洛賽克）、蘭索拉唑、潘托拉唑和拉貝拉唑等質子泵抑制劑，也能使胃酸分泌過程中的關鍵酶失去活性，從而強烈抑制胃酸分泌，抑制潰瘍面的擴大。

　　抗生素“歪打正著”

　　由於胃液的主要成分是pH值為2左右的胃酸，胃壁內表面的黏膜長期處於強酸環境屯，因此，人們一直認為胃內很不適宜細菌生長。這致使正規醫院的醫生在治療胃、十二指腸潰瘍或胃炎對，從不考慮細菌感染的因素，因而患者從來沒有使用抗生素，結果許多胃病患者久治不愈或反復發作。可是，有些鄉村醫生或個體診所，卻不管三七二十一，見是炎症就用抗菌消炎藥，反倒“歪打正著”，使不少胃病患者的治療效果挺不錯。

　　近二十年來，醫學、微生物學家們進行深入研究，終於證明了導致我們發生消化性潰瘍、胃炎，甚至胃癌的主要罪魁禍首是一種叫幽門螺桿菌（Hp）的細菌。通過進一步的藥物敏感實驗和藥物滲透實驗，專家們篩選出克拉霉素（甲紅霉素）、阿莫西林、四環素、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮等對幽門螺桿菌有良好殺滅作用的抗生素。在治療消化性潰瘍和胃炎等胃病時應用這些抗生素，都取得了理想的臨床療效。

　　正規用藥效果好

　　抑制或中和胃酸藥與殺滅幽門螺桿菌的抗生素，在藥物治療消化性潰瘍中發揮著重要作用，還有一類胃黏膜保護劑也功不可沒。保護胃黏膜的藥物主要有硫糖鋁（胃潰寧）、枸橼酸铋鉀（得樂）、米索前列醇三種。

　　由於幽門螺桿菌在消化性潰瘍及慢性胃炎的致病因素中占據重要的地位，因此，國際上對治療Hp相關性潰瘍已達成共識：不論潰瘍初發或復發，不論活動或靜止，不論有無並發症，均應該進行抗Hp治療（非甾體類抗炎藥如消炎痛等引起的消化性潰瘍除外）。

　　抗Hp治療一般用1~2個療程，即可使活動性潰瘍愈合。若療效不滿意、潰瘍面較大、近期有出血等並發症，或症狀尚未有效緩解者，應在抗Hp治療結束後，繼續服用抑制胃酸分泌的藥物H2受體阻斷劑，或質子泵抑制劑2~4周。

　　在上述抗Hp治療的基礎上，尚可根據病情配伍相關藥物對症治療。如胃酸較多、症狀嚴重者，可加用碳酸氫鈉或氫氧化鋁等中和胃酸藥；如胃脹不適、消化不良者，可加用嗎丁啉或曲美布汀等胃動力藥；如潰瘍較大、較多、較深者，可加用硫糖鋁或米索前列醇等胃黏膜保護劑；如疼痛劇烈、胃腸痙攣者，可加用出莨菪鹼或顛茄等抗膽鹼能藥。