幽門螺桿菌與胃炎概述

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　　胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。引起的原因很多，其中幽門螺桿菌(hp)感染是最常見的原因。hp為非侵襲性病原，但是能引起強烈的炎症反應，它直接刺激免疫細胞，引起粘膜炎症或直接刺激上皮的細胞因子。hp相關性胃炎與胃酸分泌功能二者間是有雙向關系的，一方面胃酸的分泌影響hp寄居在胃粘膜的數量及其分布，並影響感染後粘膜炎症反應的嚴重程度；另一方面hp相關性胃炎改變了胃粘膜的胃酸分泌功能。

　　hp相關性胃炎的特點：①表面上皮變性；②多形核細胞浸潤；③慢性炎症細胞浸潤；④萎縮；⑤腸化生。退行性改變如粘液耗損，上皮細胞轉變為立方形，滲出及表皮細胞“脫落”，均是慢性胃炎的顯著特征。表面細胞的變化與hp數量的多少有關。多形核細胞的浸潤是“活動性”慢性炎症的標志，慢性炎細胞浸潤程度與hp數量密切相關。

　　hp被吞咽後，穿透粘液層，緊貼在胃粘膜上皮的表面繁殖。一些細菌粘附於上皮細胞表面，另一些細菌穿透上皮細胞，進入固有層，但組織侵蝕與化學介質的參與，會引起強烈的炎症反應，出現上腹部痙攣性疼痛、惡心、嘔吐、腹脹等症狀，即急性胃炎。急性期通常持續7天，部分病人在此期間細菌被清除，胃粘膜恢復正常，但大部分病人不能清除hp，而轉為慢性感染。

　　慢性胃炎中，95％為hp感染，hp感染可引起三種不同類型的慢性胃炎，即淺表性胃炎、彌漫性胃窦胃炎或多灶性萎縮性胃炎。持續性胃炎的特點是形成腺體萎縮和腸化生。反復的粘膜損傷使腺體消失，引起粘膜萎縮，隨hp感染時間的延長萎縮的發生率及嚴重程度均增 加。hp的慢性感染可引起胃上皮類似於腸上皮的形態學改變，即為腸化生。腸化生是胃腸粘膜對持續性感染的一種適應性現象。隨著人們逐漸認識到hp感染是胃炎的最主要原因之一，1990年在悉尼召開的世界胃腸大會工作組建立了一種新的胃炎分類法，即悉尼分類法，包括組織學和內鏡兩個主要分支構成，組織學由病因、解剖部位和形態三者組成。描述形態時僅擬定了急性胃炎、慢性胃炎、特殊類型胃炎三種不同類型，三部位的胃炎分別是胃窦炎、胃體炎和全胃炎。與組織學分級一樣，內鏡下所見胃炎嚴重程度亦分為無、輕、中、重。為了使胃炎的組織學評價標准化，又推薦了取材部位，認為檢查時取四塊標本，兩塊來自胃窦，兩塊來自胃體是比較合適的。hp相關性胃炎治療的關鍵在於清除hp。有許多研究證明，成功清除hp後可使內鏡下所見胃炎及組織學胃炎消退。

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