專家：一人胃病央及全家

　　如果你經常和家人共餐，只要有一個人有“ 胃病” ， 那麼其他人有可能同患“ 胃病”，不管你們身體是否強壯。一個讓人匪夷所思的規律：胃病患者胃黏膜的幽門螺桿菌檢出率平均高達59％～77％。這讓專家對這種身長3μm的生物產生了高度的注意。

　　幽門螺桿菌

　　2005年10月3日，瑞典卡羅林斯卡醫學院宣布，把2005年諾貝爾生理學或醫學獎授予澳大利亞科學家B a r r y J.Marshall和J.Robin Warren，以表彰他們發現了導致胃炎和胃潰瘍的細菌——幽門螺桿菌。諾貝爾獎委員會在授獎詞中說，由於Barry J. Marshall和J. Robin Warren的發現，使得原本慢性的、經常無藥可救的胃潰瘍變成了只需抗生素和一些其他藥物短期就可治愈的疾病。

　　回顧1982年4月，澳大利亞佩斯醫院的試驗室裡。由於復活節放假，本應培養48小時就查看的細菌培養皿靜靜地多放置了三天。待休假歸來的Marshall醫師惴惴不安於自己的過失時，卻意外地發現，有一種新的、從未見過的細菌悄悄滋生出來——幽門螺桿菌（縮寫HP）。以前失敗了34次的試驗就此有了結果，1984年Warren和Marshall 聯合發表了他們培養成功的這一細菌與慢性胃炎的關系。

   以這個美滿的失誤為契機，全世界范圍內掀起了針對該菌的研究熱潮，或者可以說是風暴。消化科研究它與消化病的關系，非消化科研究它與各種非消化病的關系，動物界也發現各種螺桿菌。公共衛生問題備受關注，制藥公司投巨資開發有效藥物，有關螺桿菌的雜志和書籍應運而生，螺桿菌研究學會紛紛建立，世界性螺桿菌大會定期召開，螺桿菌研究論文不計其數。學者們有時會自嘲地說：也搞不清到底是我們在培養幽門螺桿菌，還是幽門螺桿菌在培養我們。如果不信，你可以用幽門螺桿菌做關鍵詞，在Medline上檢索，相關條目絕對是數以萬計的。

　　反正， 找到了這樣一個細菌， 它與我們人類大多數上消化道疾病有關。而在以往，醫學家們總是習以為常地認為，在胃內pH1～2的高酸度環境下，根本不可能有細菌存在。就這樣，事實上在1892年就曾發現過的螺旋形細菌，90年後方被驗明正身。

　　菌從哪裡來？

　　當然不是從天上掉下來的，也不會是我們體內自己產生。與乙腦和脊髓灰質炎等其他疾病不同，自然界中的幽門螺桿菌只存在於人體內。那麼來源只能是：其他帶菌的人。研究人員按照傳染性疾病研究的思路對幽門螺桿菌的感染過程進行流行病學研究。

　　結論是由於密切接觸傳播。家庭人口多，居住衛生條件差，共用餐具等都是危險因素。曾懷疑過水的污染問題，但證據不夠充分。感染幽門螺桿菌的兒童中，有57％是父母均有感染，43％是父或母一方感染。非洲一些民族的母親喜歡將食物咀嚼後喂給嬰孩，結果其兒童的感染率明顯升高。所以口—口傳播途徑可能非常重要。發展中國家的感染率高於發達國家。我國成人的感染率為50％～60％，其中四分之三都是兒童期感染。而兒童期感染者將來黏膜受損害更為嚴重。

　　憑什麼給幽門螺桿菌定罪

　　受害者　於雷

　　於雷感到上腹部不適感已經有一段時間了，隱隱的疼痛，脹飽感， 嗳氣， 口中常有異味。他以為只不過是自己生活不規律，飲食無節制而已。但調整生活規律後，並未見太大起色。見醫生、做檢查，然後醫生鄭重地告訴他：慢性活動性胃炎，有幽門螺桿菌感染。可於雷不明白，那個據說只有3μm長的小東西怎麼就成了他胃炎的原因。醫學作為一門科學當然有其如同法律一般嚴謹的原則，如果認定某種微生物是某一疾病的原因，應滿足科赫氏原則。簡單來講就是：感染該微生物的人會患某種疾病，不感染這種微生物則不患這種疾病，從人體內除掉這種微生物可治愈這種疾病。

　　專家直言

　　慢性活動性胃炎與HP

　　人類慢性活動性胃炎患者中9 0％以上有幽門螺桿菌感染，而沒有感染幽門螺桿菌的人基本不會有慢性活動性胃炎。如果除掉幽門螺桿菌，胃黏膜的活動性炎症可以消失。醫學家們在醫學臨床試驗中得出上述結論。而最讓人感動的證據來自Marshall。他曾不止一次地口服幽門螺桿菌，詳細地記錄了此後出現的腹部症狀——腹脹，上腹部隱痛，惡心，口臭，周身不適。然後做胃鏡檢查，不僅看到了感染的幽門螺桿菌，也看到了明顯的活動性胃炎。再後來他采用了治療幽門螺桿菌的方案，除掉幽門螺桿菌後，他的症狀得以消失，重復胃鏡檢查發現，炎症也不再活動。幽門螺桿菌與慢性活動性胃炎的因果關系滿足了科赫原則。

　　受害者　吳健

　　吳健一直認為他的十二指腸潰瘍來自遺傳，他的父親，哥哥，都是同樣的患者。常到冬春和秋冬換季節的時候出現上腹部疼痛。饑餓時和夜間都是他難過的時候。那次嘔血和黑便的經歷讓他後怕不已。但總覺得，基因來自先天，自己又能有什麼辦法呢？

　　專家直言　　

　　十二指腸潰瘍與HP

　　醫學研究的結果是：如果檢查方法可靠，幾乎所有的十二指腸潰瘍患者都有幽門螺桿菌感染。有趣的另一個現象是，沒有幽門螺桿菌感染的愛斯基摩人不會得十二指腸潰瘍。在沒有幽門螺桿菌概念的時期，十二指腸潰瘍的1年復發率75％，5年時幾乎100％。而在根除幽門螺桿菌後的事實讓人瞠目結舌，1年復發率銳減至3％以下。十二指腸潰瘍出血的幾率也被大大降低。對人群進行追蹤隨訪時還發現：幽門螺桿菌感染的人在未來的10年內患十二指腸潰瘍的機會是沒有感染者的數倍。但是，為什麼人類的幽門螺桿菌感染率普遍在50％～60％，而十二指腸潰瘍的發病率遠遠低於這一數字。醫學家對此的解釋是：有些幽門螺桿菌的致病能力強，而有些較弱。那麼，吳健關心的遺傳問題呢？解釋是，在同一家庭密切接觸生活的親屬中，他們的幽門螺桿菌感染率較高；除接觸之外，某些血型，如O型血，他們的胃黏膜上存在某種物質，那正是幽門螺桿菌定居需要的。

　　受害者　韓宏程

　　韓宏程發現患有萎縮性胃炎數年了，很擔心癌變的問題，所以經常檢查胃鏡。他的胃黏膜活檢標本中並未找到幽門螺桿菌，是不是萎縮胃炎與該菌無關呢？

　　專家直言

　　萎縮性胃炎與HP

　　答案當然是否定的。幽門螺桿菌感染導致的胃黏膜炎症長期存在的結果可以導致萎縮性胃炎的出現。而挑剔的幽門螺桿菌並不容易在萎縮的胃黏膜中生局卻是我們最不能承受的。研究表明30％～50％的胃癌與幽門螺桿菌相關。

　　日本胃腸病研究人員用長達8年的時間追蹤1526位日本患者。為了仔細地篩檢胃癌，病人們在最初參與研究時就進行胃鏡檢查與黏膜病理檢驗，1~3年後再次接受相同的檢驗。結果發現，3%感染幽門螺桿菌的患者罹患胃癌，而未受幽門螺桿菌感染者均未患胃癌。北京大學的林三仁教授曾進行過一項著名的試驗，給感染幽門螺桿菌的人群服藥治療，5年後及8年後發現，那些細菌被除掉者的胃癌發病率明顯低於細菌未被根除者。

　　然而胃癌的發生畢竟是一個復雜的過程。胃黏膜萎縮後，胃內微環境改變，導致胃內亞硝胺等致癌因子增加，長期多種惡性循環的結果就是胃癌。而且，胃癌與遺傳，生活習慣有很大關系，幽門螺桿菌只是其中的因素之一。所以，因為有幽門螺桿菌就整日憂心忡忡，擔心癌變，倒也大可不必。

　　胃病的最佳對策

　　No.1 預防幽門螺桿菌感染

　　此乃杜絕胃病傳染的根本。講究個人衛生，有良好的衛生習慣。如：提倡家庭分餐制，要搞好廚房的衛生，餐具定期消毒；不喝不潔水，飲用水要消毒；搞好環境衛生，保持清潔；常漱口，保持口腔清潔。家庭中幽門螺桿菌感染者應及時治療。研究人員正在研究預防幽門螺桿菌感染的疫苗，國內的疫苗已經進入臨床試驗階段，或許將來，我們只需要吃一粒藥就可以拒幽門螺桿菌於體外。

　　No.2 檢查幽門螺桿菌

　　建議家中胃病成員做此項檢查。可以選胃鏡檢查，觀察有沒有胃內的病變且判斷是否有幽門螺桿菌感染。

　　No.3 聯合用藥

　　治療方案能否DIY，建議打消此念！

　　治療幽門螺桿菌的藥物種類並不多，铋劑，質子泵抑制劑，羟氨苄青霉素，克拉霉素，甲硝唑類，四環素，痢特靈等，需要三種或更多的藥物聯合應用，劑量和用法與治療普通感染有一定區別。還要顧及過敏，耐藥，副作用，人的耐受性等問題。不規范的治療很容易導致細菌耐藥，使今後的治療困難重重。在中國，6 0％～7 0％的幽門螺桿菌對甲硝唑耐藥。這種耐藥菌的治療非常困難。