飲酒與消化性潰瘍及胃炎的關系

飲酒與消化性潰瘍及胃炎的關系

世界華人消化雜志 1998年第3期第0卷 臨床經驗

作者：姚　沛　張冠卿　趙桂芬　郭德民

單位：烏魯木齊鐵路分局西山鐵路醫院內科 新疆烏魯木齊市　830023

關鍵詞：飲酒/副作用；消化性潰瘍/病因學；胃炎/病因學

　　Subject headings　alcohol drinking/adverse effects; peptic ulcer/etiology; gastritis/etiology

　　中國圖書資料分類號　R573.1

　　1　對象和方法

　　1.1　對象　1992-07/1993-08我們調查了烏鐵分局所屬各單位男性職工. 年齡19歲～83歲，平均46歲.

　　1.2　方法　采用直接詢問，登記的方式進行. 標准，均為白酒(50°左右)少量飲酒為＜125g/d，大量飲酒為≥125g/d，統計學處理采用U檢驗.

表1　飲酒年限及飲酒量與患病的關系

飲酒年限 少量飲酒 大量飲酒 (a) n 患病數 患病率% n 患病數 患病率% ＜10 100 7 7.00 70 9 12.86 10～ 340 4 1.18 80 6 7.50 21～ 80 1 1.25 25 1 0.04 31～ 50 1 0.20 10 2 ＞40 10 0 　 5 0 合計 580 13 2.24 195 18 9.23

　　2　結果　　長期少量飲酒者580例，胃炎及消化性潰瘍(PU)的患病率為2.24%，長期大量飲酒者195例，患病率為12.86%，二者相比，P＜0.01. 飲酒10a以內者患病率分別為7%和12.86%(P＞0.05)；11a～20a，患病率為1.25%和0.04%(P＜0.01). 21a～30a患病率為1.25%和0.04%，P＜0.01，在長期少量及大量飲酒者中分別有5例，14例伴不同程度的反酸，上腹隱痛.

　　3　討論

　　我國有酒民大約3億，如何正確評價飲酒與胃炎，PU的關系很重要. 乙醇80%～90%在肝髒代謝，經過肝細胞漿內的乙醇脫氫酶的催化，氧化為乙醛，再經乙醛脫氫酶催化轉成乙酸，最終形成CO₂. 從我們的調查中可知. 長期少量飲酒與大量飲酒人群的患病率有顯著性差異，說明少量飲酒並不增加胃炎，PU的發生，原因何在考慮有以下幾點：①大量的酒精刺激胃粘膜，使胃粘膜屏障破壞，內源性介質水平增加，如內皮素(ET)，導致胃粘膜出現炎症改變，而內源性前列腺素(PG)及許多生長促進因子. 如表皮生長因子(EGF)，巯基(SH)衍生物等則在胃粘膜的保護，損傷後的修復，潰瘍的愈合過程中起重要作用，同時胃粘膜存在適應機制；給動物長期投用50%乙醇所致的胃損傷程度明顯輕於偶爾應用乙醇引起的損害證明了這一點^［1,2］. 我們觀察到老年人飲酒特點多為少量，頻次高，尤其是飲酒30a以上的老年人出現胃粘膜損傷情況少，患病率低，而青壯年大量飲酒者往往易出現胃粘膜損傷及出血穿孔等並發症. ②習慣飲酒時進食較多副食及大量飲茶等，是否有保護胃粘膜，降低胃酸減輕酒精對胃粘膜的損害，尚待證實. ③大量飲酒，弊多利少，首先酒精性肝病發生率高；國外有資料證實，酗酒者通常以胃腸病，精神問題，意外事故就診於開業醫師者比一般人多2倍^［3］，故不宜提倡.

　　通訊作者　姚沛

　　收稿日期　1997-05-14　修回日期　1997-09-02

　　ISSN 1007-9319　CN 14-1218/R　　華人消化雜志, 1998;6(3):191

　　4　參考文獻

　　1　沈培培. 胃粘膜的適應性. 國外醫學消化分冊，1995；15(1)：12-14

　　2　陳員根. 胃十二指腸粘膜損傷的研究. 國外醫學消化分冊，1995；15(1)：14-16

　　3　嚴似山. 酒精流行病學. 國外醫學內科學分冊，1992；19(19)：429