急慢性胃炎是怎麼得病的？

　　急慢性胃炎常見於成人，許多病因可刺激胃，如飲食不當，病毒和細菌感染、藥物刺激等均可能引發本病。

　　一、急性胃炎病因及發病機理

　　急性胃炎的症狀是輕者僅有腹痛、惡心、嘔吐、消化不良；嚴重者可有嘔血、黑糞、甚至失水、以及中毒及休克等。

　　導致發病的因素很多，有化學或物理的刺激，也有細菌或其毒素引起。化學刺激主要來自烈酒、濃茶、咖啡、香料及藥物（如水楊酸鹽制劑、消炎痛、保泰松、糖皮質激素等），其中急性腐蝕性胃炎多是由吞服強酸、強鹼及其他腐蝕劑所致。物理刺激如過熱、過冷、過於粗糙的食物及X線照射，均會損傷胃粘膜，引起炎症性改變。而進食細菌或其毒素污染的食物，是導致急性胃炎最常見的一個病因。

　　1、物理因素

　　過冷、過熱的食物和飲料，濃茶、咖啡、烈酒、刺激性調味品、過於粗糙的食物、藥物（特別是非甾體類消炎藥如阿司匹林、吲哚美辛等），均可刺激胃粘膜，破壞粘膜屏障。

　　2、化學因素

　　阿司匹林等藥物還能干擾胃粘膜上皮細胞合成硫糖蛋白，使胃內粘液減少，脂蛋白膜的保護作用消弱，引起胃腔內氫離子逆擴散，導致粘膜固有層肥大細胞釋放組胺，血管能透性增加，以致胃粘膜充血、水腫、糜爛和出血等病理過程，前列腺素合成受抑制，胃粘膜的修復亦受到影響。

　　3、生物因素

　　細菌及其毒素。常見致病菌為沙門菌、嗜鹽菌、致病性大腸桿菌等，常見毒素為金黃色葡萄球菌或毒素桿菌毒素，尤其是前者較為常見。進食污染細菌或毒素的食物數小時後即可發生胃炎或同時合並腸炎此即急性胃腸炎。葡萄球菌及其毒素攝入後合並腸炎此即急性胃腸炎。葡萄球菌及其毒素攝入後發病更快。近年因病毒感染而引起本病者也在少數。

　　4、精神、神經因素

　　精神、神經功能失調，各種急重症的危急狀態，以及機體的變態（過敏）反應均可引起胃粘膜的急性炎症損害。

　　5、外源性刺激

　　胃內異物或胃石、胃區放射治療均可作為外源性刺激，導致本病。情緒波動、應激狀態及體內各種因素引起的變態反應可作為內源性刺激而致病。

　　二、慢性胃炎病因及發病機理

　　現已明確Hp感染為慢性胃炎的最主要的病因，有人將其稱為Hp相關性胃炎。但其他物理性、化學性及生物性有害因素長期反復作用於易感人體也可引起本病。病因持續存在或反復發生即可形成慢性病變。在芬蘭農村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查，證實慢性萎縮性胃炎是一種慢性進行性病變先有淺表性炎症最後變為不可逆的萎縮性炎症。從臨床觀察也有證據說明這一問題。青年人多為淺表性胃炎，老年人多為萎縮性胃炎；淺表性胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在於同一個病人；另外回顧性胃黏膜活組織檢查也發現一部分淺表性胃炎數年之後可變為萎縮性胃炎目前認為慢性胃炎是由多種因素作用造成。

　　1、幽門螺桿菌感染：1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧，觸酶陽性，具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈彎曲狀或S字形一端有2～6根帶鞘鞭毛。活動性胃炎95%有此種細菌感染，起初命名為彎曲菌樣微生物(CLO)，以後又更名為幽門彎曲菌(pylobacter pylori)，1989年根據其生化和形態學特點再次更名為幽門螺桿菌(圖1)。我們通過臨床研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達98%～100%，說明了慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作為志願者口服Hp引起急性胃炎，經抗生素治療痊愈。1987年Lam bert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型至此Hp已基本符合Koch提出的關於病原菌的標准。

　　2、自身免疫反應：以富含壁細胞的胃體和胃底部黏膜萎縮為主。免疫功能的改變在慢性胃炎的發病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內可找到壁細胞抗體；胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發現有內因子抗體，說明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關病因。但胃炎的發病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應有關。

　　3、急性胃炎的遺患：急性胃炎後，胃粘膜病變持久不愈或反復發作，均可形成慢性胃炎。

　　4、刺激性食物和藥物：長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反復損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用於胃粘膜所致。有些藥物如水楊酸鹽、洋地黃、保泰松、消炎痛、辛可芬等可引起慢性胃粘膜損害。

　　5、十二指腸液的反流：研究發現慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，並破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空腸吻合術患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃窦炎，可能與幽門括約肌功能失調有關。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌松弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃窦炎。

　　6、膽汁反流；膽汁中含有的膽鹽可破壞胃粘膜屏障，使胃液中的氫離子反彌散進入胃粘膜而引起炎症。

　　7、X線照射：深度X線照射胃部，可引起胃粘膜損害，產生胃炎。

　　8、其它髒器病變的影響：如慢性、尿毒症、潰瘍性、口腔咽部的慢性感染等均可引起慢性胃炎。

　　9、大地物理變化：如環境改變，氣侯變化，人若不能在短時間內適應，就可引起支配胃的神經功能紊亂，便胃液分泌和胃的運動不協調，產生胃炎。

　　10、不良生活習慣：長期精神緊張，生活不規律。

　　（1）作息時間不規律，經常熬夜或者日夜顛倒。

　　（2）吃飯時間不規律，經常不吃飯或者猛吃飯。

　　（3）喜歡從冰箱裡拿出來的食物直接食用。

　　（4）吃東西忽冷忽熱，沒有一定的節奏。

　　本文指導專家：劉思德教授，醫學博士，廣東省政協委員，廣東省珠江學者特聘教授，湖南汩羅人，1992年至今工作於南方醫院消化科，任教授、主任醫師、博士生導師，目前擔任南方醫院消化科副主任。

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