十二指腸液返流造成慢性萎縮性胃炎的機理如何？

    1964年，Lawson等通過實驗動物發現了十二指腸液進入胃內可引起淺表性、萎縮性胃炎和上皮增生。此後，經纖維胃鏡亦證實了十二指腸液是引起慢性胃炎(淺表性胃炎→萎縮性胃炎)的一個主要原因。其致病機理如下：

    十二指腸內容物(主要是膽酸，其次是溶血卵磷脂和胰酶)經常反流入胃可引起胃炎(淺表性 →萎縮性)，主要與胃粘膜屏障被破壞有關。胃粘膜屏障包括胃腔表面的粘液和粘膜上皮細胞。後者含脂蛋白層，能屏障H⁺從胃液逆彌散至胃壁，因而能保持胃內酸度及蛋白酶的活力，並防止酸及蛋白酶侵入胃壁。膽酸(在胃內以膽鹽形式存在)系脂溶性物質，可破壞粘膜細胞的脂蛋白層，引起粘膜炎症，並使H⁺逆彌散入胃壁，而粘膜仍生存，能分泌胃酸及胃蛋白酶，胃酸(H⁺)逆彌散進入粘膜，刺激肥大細胞釋放組織胺，後者又刺激壁細胞分泌鹽酸，並引起組織發炎及水腫；而且酸還能損壞血管導致出血。H⁺在胃壁內為胃蛋白酶的活性提供一個適宜的pH值，這樣會引起胃粘膜糜爛、炎症，形成淺表性胃炎，淺表性胃炎久而不愈逐漸發展成萎縮性胃炎。現認為萎縮性胃炎患者胃酸減低，並不是單純由於胃泌酸功能降低，主要是由於胃粘膜細胞屏障破壞，以致胃腔內H⁺逆彌散至胃壁所致。

    胃窦部粘膜較胃底粘膜更具通透性(胃窦H⁺逆彌散的能力20倍於胃底)，由於胃窦的粘膜屏障作用較胃其他部位為小，加上易受十二指腸內容物返流的影響，故胃窦部最易發生萎縮性胃炎，而十二指腸液內容物返流對胃刺激長期存在，又易使萎縮性胃炎由胃窦部逐漸向胃體及至胃底發展，胃正常泌酸區粘膜逐漸縮小，病情逐漸加重。