病因學和發病機制

　　雖然傳統理論認為高酸分泌是消化性潰瘍主要的發病機制,但並不具有廣泛性.現已發現胃酸高分泌並不是絕大多數潰瘍發生的主要機制.某些因素,如幽門螺桿菌,非甾體類消炎藥等可破壞粘膜的正常防御和修復功能,使粘膜對酸的損傷更敏感。

　　幽門螺桿菌引起胃粘膜損傷的確切機制尚不清楚,但有幾種假說已被提出.病原菌產生的尿素酶可分解尿素生成氨,後者可使病原菌在胃的酸性環境中生存,也可能破壞胃粘膜屏障,導致上皮損傷.幽門螺桿菌產生的細胞毒素也與宿主的上皮損傷有關.粘膜水解酶(如細菌蛋白酶,脂酶)可能參與粘膜層的降解,使得上皮對酸的損傷更加敏感.最後由炎症引起的細胞因子產生也可能在粘膜損傷及其隨後的潰瘍形成中發揮作用。

　　非甾體類消炎藥可通過局部和全身作用促進粘膜炎症和潰瘍形成.由於非甾體類消炎藥在胃內是以弱酸和非離子狀態存在,故可自由通過胃粘膜屏障到達上皮細胞,釋放H+ ,引起細胞損傷.全身作用是通過抑制環氧化酶的活性引起前列腺素生成減少而實現,這可導致胃內微環境的改變(如胃血流減少,粘液和HCO- 3 分泌降低,細胞修復和復制功能下降),從而引起粘膜防御機制的損傷。