消化性潰瘍的藥物治療進展

　　消化性潰瘍(PU)發病率高，病因復雜，治療藥物眾多，尤其近年來新藥不斷出現，使該病藥物選擇性大大增加。但因此地帶來了一些副作用，如盲目追求“新、貴”藥而增加了患者經濟負擔，同時，多重用藥致不良反應增加，不合理配伍反而使療效降低等。本文就有關治療PU的藥物進展作一簡述。 

　　1、H2受體阻滯劑(H2RB) 

　　為有效的胃酸分泌抑制劑。目前已進入市場的有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、羅沙替丁等。臨床常用前三種。雖然各種H2RB的相對作用強度不一，但臨床療效無明顯差別。 

　　2、H+-K+-ATP酶抑制劑 

　　具代表性的是奧美拉唑(OM)，蘭索拉唑。最近廣泛應用於臨床，潰瘍愈合率高，而且愈合速度和緩解症狀快。近年來觀察到在用OM時，如合並用一種β-內酰胺類抗生素，可降低復發率。 

　　3、抗幽門螺桿菌藥(HP) 

　　HP與PU的關系越來越受到人們的重視，根除HP已成為治療PU的研究課題，遺憾的是至今尚未找到理想的藥物。臨床上對HP有效的藥物較多，如铋鹽、抗生素類(羟氨苄青霉素、慶大霉素)呋喃唑酮、甲硝唑、他咪唑等，但根除率不到40%。臨床采用二聯(膠態次枸椽酸铋+抗生素)或三聯(膠態次枸椽酸铋+甲硝唑+抗生素)藥，可提高根除率。 

　　4、消化道粘膜保護劑 

　　傳統的抗酸劑如氫氧化鋁、碳酸鎂、硫糖鋁、得樂、胃必治、樂得胃等，除中和胃酸外，還具有粘膜保護作用，而且價廉，副作用少，可作為基層醫院首選第一線藥物。較新的粘膜保護劑如表皮生長因子、恩前列素、奧諾前列素、索法酮、替普瑞酮、米索前列醇、羅沙前列醇、螺佐呋酮等，均具有增強粘膜抗損傷的能力和加速潰瘍愈合的作用。合理選用，不僅在潰瘍急性期可取得與H2RB相似療效，而且與其它抗PU藥配伍，防止復發具有更好的療效。 

　　5、膽鹼能受體拮抗劑 

　　主要分為二類，一類是三铵化合物如阿托品，顛茄，易被腸胃吸收；另一類是四铵化合物，大多為人工合成品如普魯苯辛、胃樂康、安胃靈、胃長寧、胃歡、胃安、波而定、東莨菪鹼等。由於H2RB和H+-K+-ATP酶抑制劑的廣泛應用，使此類藥的使用量日漸減少。但許多資料表明，這類藥物如與H2RB聯合使用，可起到協同作用。 

　　6、鈣通道阻滯劑(CCB) 

　　早在1927年人們便發現血鈣升高可使胃酸分泌增加。硝苯啶，異博定、硫氮卓酮等，根據Erjeaver等研究證實，一方面能拮抗泌酸受體，降低泌酸效應，另一方面能增加胃粘膜的抗損傷能力，使PU發生率降低，潰瘍數目減少和面積縮小。Mashhadani等研究顯示，硝苯啶預防應激性潰瘍的效果與西米替丁無顯著性差異。徐克成觀察到硝苯啶治療十二指腸潰瘍的近期合率為82%，較丙谷胺的療效為優。但要注意CCB對其它器官平滑肌(心、腸、血管)均有影響。 

　　7、抗焦慮藥谷維素(Orgzanlum；OZ) 

　　從米糠油中提取，以三萜(烯)醇為主體的阿魏酸酯的天然混合物。該藥能調整植物神經功能，減少內分泌平衡障礙，改善精神神經失調症狀。常玲治療9例消化性潰瘍患者用OZ30mg/d，po，60d，後潰瘍完全愈合。作用機理，可能是該藥調節了胃腸神經功能，發揮抗迷走神經作用，抑制胃泌素、胃酸分泌；粘膜得以保護，從而促進潰瘍愈合。 

　　8、治療消化性潰瘍新藥，依安欣(Zinc,acexamate,ZAC) 

　　通過增加胃粘膜血流量，促進胃粘膜分泌，穩定細胞膜，對胃腸粘膜細胞具有保護作用，對多種原因引起的胃、十二指腸潰瘍有明顯的治療作用。 

　　ZAC是一種有機鋅化合物，鋅是人體不可缺少的微量元素，人體內許多酶都必須含有鋅少的微量元素，人體內許多酶都必須含有鋅才能發揮作用，鋅參與蛋白質的合成和分解，與RNA和DNA的合成關系更加密切。最近的許多研究表明，鋅與胃腸道疾病關系密切，缺鋅可以減少胃粘液分泌，故認為鋅是胃腸粘膜的重要保護因子。ZAC作為一種胃粘膜保護劑，保護胃粘膜，提高前列腺素E2(PGE2)水平，增加胃粘膜血流量，促進粘膜修復，從而使潰瘍愈合。 

　　綜上所述，治療PU病的藥物眾多，但正確選用與合理組方是關鍵，應根據藥源、費用、副作用等因系靈活選用。同時也要注意休息、飲食、生活規律、戒煙酒、禁食對胃粘膜有損傷的藥品和食物。